Κουρκουμίνη και νόσος του Alzheimer©

Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach

H νευροϋποστηρικτική δράση της κουρκουμίνης

Η νόσος του Alzheimer είναι μια προοδευτικά εξελισσόμενη νευροεκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου, η οποία εκδηλώνεται με απώλεια της μνήμης και άλλων σημαντικών ψυχικών λειτουργιών.  Αποτελεί τη συνηθέστερη αιτία άνοιας. Η νόσος χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση β-αμυλοειδούς στα εγκεφαλικά κύτταρα και γνωσιακή κατάρρευση [1].  

 ΄Ανοια  είναι μια ομάδα διαταραχών της εγκεφαλικής λειτουργίας, που συνήθως παρατηρείται στα ηλικιωμένα άτομα, που οδηγούν στην απώλεια των πνευματικών και κοινωνικών δεξιοτήτων του ατόμου. Η άνοια νεανικής έναρξης (Young-onset dementia) είναι η άνοια που εμφανίζεται σε άτομα κάτω των 65 ετών [2].  

Αυτές οι αλλαγές είναι τόσο σοβαρές, που αχρηστεύουν την ικανότητα του ατόμου να επικοινωνεί με το οικογενειακό και κοινωνικό του περιβάλλον.

Στη νόσο του  Alzheimer τα εγκεφαλικά  κύτταρα εκφυλίζονται και πεθαίνουν, ενώ σταδιακά εξαφανίζεται η λειτουργία της μνήμης και η πνευματική λειτουργία.

Δεν υπάρχει, προς το παρόν θεραπεία της νόσου του  Alzheimer. Τα υπάρχοντα φάρμακα μπορεί να βοηθήσουν, μερικές φορές στη βελτίωση της κατάστασης, ώστε οι πάσχοντες να διατηρούν κάποια δυνατότητα επικοινωνίας και συνεργασίας με το περιβάλλον τους.

Η διάγνωση πρέπει να τίθεται όσο το δυνατόν ενωρίτερα ώστε να λαμβάνονται όλα τα υποστηρικτικά μέτρα, που χρειάζεται η περαιτέρω οργάνωση της ζωής των πασχόντων.

Έχει δοθεί πολύ βάρος στην έρευνα, για τον ακριβή εντοπισμό της αιτίας της νόσου και την ανεύρεση μη τοξικών φυσικών ουσιών για την πρόληψη και τη θεραπεία της.

Συμπτώματα

Απώλεια της μνήμης. 

Στα αρχικά στάδια μπορεί να παρατηρηθεί σταδιακή απώλεια της μνήμης ή μια ήπια διανοητική σύγχυση.

Σταδιακά η απώλεια της μνήμης επιδεινώνεται και κυρίως χάνεται η πρόσφατη μνήμη. Η ταχύτητα της επιδείνωσης της απώλειας της μνήμης ποικίλει, από ατόμου σε άτομο.

Ο πάσχων μπορεί να παρατηρήσει ότι αναπτύσσει ασυνήθιστη δυσκολία να θυμάται αντικείμενα και να οργανώνει τις σκέψεις του. Είναι δυνατόν επίσης να μην αναγνωρίζει ο πάσχων ό,τιδήποτε είναι λάθος, ακόμη κι όταν υπάρχουν αξιοσημείωτες αλλαγές στα μέλη της οικογενείας του, στους στενούς φίλους του και συνεργάτες του.

Σε όλες τις ηλικίες και ιδιαίτερα στα ηλικιωμένα άτομα παρατηρούνται κενά μνήμης. Δεν είναι αφύσικο το να ξεχάσει κανείς που έχει αφήσει τα κλειδιά ή το κινητό του τηλέφωνο ή το όνομα κάποιου γνωστού προσώπου.

Αφύσικο είναι η επιμονή του φαινομένου αυτού και η επιδείνωσή του, επηρεάζοντας τη λειτουργικότητα του ατόμου στην εργασία του και στην κατοικία του.

Τα άτομα με νόσο του  Alzheimer είναι δυνατόν:

Να επαναλαμβάνουν  δηλώσεις και ερωτήσεις ξανά και ξανά, χωρίς να καταλαβαίνουν ότι έχουν ξαναρωτήσει για το ίδιο θέμα.

Να ξεχνούν το τι έχουν συζητήσει με κάποιον, ξεχνούν τα ραντεβού τους ή γεγονότα και δεν τα θυμούνται αργότερα.

Να τοποθετούν αντικείμενά τους σε λάθος σημεία, που συχνά είναι παράλογες τοποθεσίες.

Τελικά ξεχνούν τα ονόματα των μελών της οικογενείας τους και των αντικειμένων καθημερινής χρήσης.

Ένας τρόπος απεικόνισης των μοριακών παθολογοανατομικών βλαβών του εγκεφάλου στη νόσο του Alzheimer είναι η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων χρησιμοποιώντας καθετήρες που στοχεύουν τα ινίδια του β-αμυλοειδούς.

Παρά τούτο αυτά τα ινίδια δεν συνδέονται στενά με την ανάπτυξη της νόσου. Σήμερα πιστεύεται ότι οι βιοσηματοδότες των αρχικών σταδίων της  νόσου που προάγουν την απώλεια της μνήμης συντίθενται από νευροτοξικά ολιγομερή β-αμυλοειδούς. Χρησιμοποιώντας ειδική σκιαγραφική ουσία με  μαγνητική τομογραφία μπορεί να ανιχνευτούν ειδικά τα ολιγομερή του β-αμυλοειδούς [3] .  

Απώλεια του προσανατολισμού και  παρερμηνεία των σχέσεων με το χώρο.

Οι πάσχοντες από τη νόσο του Alzheimer μπορεί να χάσουν την αίσθηση του τι μέρα είναι σήμερα, ποια εποχή διάγουμε ακόμη και των τρεχουσών καθημερινών δραστηριοτήτων τους.

Η νόσος μπορεί να καταστρέψει την ικανότητα του εγκεφάλου να επαναλαμβάνει, ό,τι βλέπει με συνέπεια την αδυναμία κατανόησης του περιβάλλοντος. Αυτό τους κάνει ικανούς να χάνονται ακόμη κι όταν βρίσκονται σε πολύ οικεία περιβάλλοντα και να αδυνατούν να βρουν την κατοικία τους, σε περίπτωση που απομακρυνθούν μερικές εκατοντάδες μέτρα απ’ αυτήν..

Ικανότητα ομιλίας και γραφής

Οι πάσχοντες από τη νόσο του  Alzheimer μπορεί να βρίσκονται σε δυσκολία εξεύρεσης των σωστών λέξεων για να ονοματίσουν γνωστά τους αντικείμενα, να εκφράσουν τις σκέψεις τους και να συμμετάσχουν σε μια συζήτηση. Σιγά, σιγά χάνουν την ικανότητα να διαβάζουν και να γράφουν.

Ικανότητα δημιουργίας σκέψεων  και εκλογίκευσης

Οι πάσχοντες από τη νόσο του Αlzheimer έχουν δυσκολία να συγκεντρωθούν και να σκεφτούν, ιδίως αδυνατούν να επεξεργαστούν αφηρημένες έννοιες, όπως οι λογαριασμοί και οι αριθμοί.

Είναι δύσκολο να διαχειριστούν τα οικονομικά τους, να εξισορροπήσουν τις δαπάνες με τα έσοδά τους και να πληρώσουν έγκαιρα τους λογαριασμούς τους.

Αυτές οι δυσχέρειες μπορεί να εξελιχτούν σε ανικανότητα αναγνώρισης και απασχόλησης με τους αριθμούς.

Ικανότητα κρίσης και λήψης αποφάσεων

Οι πάσχοντες αδυνατούν να ανταποκριθούν και να δράσουν αποτελεσματικά στην επίλυση των καθημερινών τους προβλημάτων, π.χ. ξεχνούν το μάτι της ηλεκτρικής κουζίνας αναμμένο, τους καίγεται το φαγητό, διότι ξεχνούν ότι μαγειρεύουν, κάνουν απροσδόκητα τροχαία ατυχήματα και γίνονται έντονα προκλητικοί.

Σχεδιασμός και εκτέλεση πράξεων προς της οποίες υπάρχει εξοικείωση

Αδυνατούν να εκτελέσουν εργασίες ρουτίνας που χρειάζονται την επανάληψη καθορισμένων βημάτων, όπως το μαγείρεμα, το παίξιμο ενός αγαπημένου παιχνιδιού. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου  οι πάσχοντες ξεχνούν το πώς θα επιτελέσουν βασικές επιβιωτικές λειτουργίες, καθώς ξεχνούν το πως θα κάνουν ακόμη και τις βασικότερες καθημερινές τους δραστηριότητες, όπως το πως θα κάνουν λουτρό, πως θα ντυθούν κλπ.

Αλλαγές της προσωπικότητας και της συμπεριφοράς

Οι καταστροφές  των νευρώνων του εγκεφάλου, που συνοδεύουν τη νόσο του Alzheimer μπορεί να επηρεάσουν τον τρόπο δράσης και τα συναισθήματα των πασχόντων, τη συμπεριφορά και την ψυχολογία τους:

Κατάθλιψη.  Η κατάθλιψη συγκαταλέγεται μεταξύ των συνηθέστερων συμπεριφορικών και ψυχολογικών συμπτωμάτων της άνοιας, που οδηγεί ταχύτερα τον πάσχοντα σε πνευματική κατάρρευση και συνοδεύεται από υψηλή θνησιμότητα [4] .

Άγχος.  Τα συμπτώματα άγχους στην αμνησιακή ή πια γνωσιακή διαταραχή  αποτελούν πρόβλεψη ότι αυτή η διαταραχή θα μετατραπεί σε νόσο του Alzheimer, πάνω και πέραν των αποτελεσμάτων της κατάθλιψης, της απώλειας της μνήμης ή της ατροφίας του εγκεφάλου που εντοπίζεται με τη νευροαπεικόνιση.

Αυτά τα ευρήματα μαζί με το μεγαλύτερο βαθμό ατροφίας του ενδορρινικού εγκεφάλου ( entorhinal cortex), που προβλέπονται από το υπάρχον άγχος, είναι συμβατά με την υπόθεση ότι το άγχος δεν είναι πρόδρομο μη γνωσιακό χαρακτηριστικό για τη νόσο του Alzheimer, αλλά μπορεί να επιταχύνει την κατάρρευση προς τη νόσο του Alzheimer μέσω αμέσων ή εμμέσων αποτελεσμάτων στον ενδορρινικό εγκέφαλο [5].

Κοινωνική απόσυρση.  Tα άτομα με νόσο του Alzheimer που ανησυχούν, διότι δεν θυμούνται λέξεις που πρέπει να χρησιμοποιήσουν την κατάλληλη στιγμή  είναι λιγότερο πιθανόν να συμμετάσχουν  και να απολαμβάνουν τις ανθρώπινες συναναστροφές.

Αυτό το γεγονός μπορεί να  έχει σοβαρές επιπτώσεις στην εξέλιξη της νόσου και την υγεία των πασχόντων. Η αποτυχημένη  ερμηνεία των λέξεων των συνομιλητών που συναναστρέφονται οι πάσχοντες μπορεί να κάνουν τους πάσχοντες να κάνουν κοινωνική απόσυρση , πράγμα που απειλεί τη ζωή των ασθενών  και αυξάνει την ανάγκη εξυπηρέτησης από άλλα άτομα.

Τέλος ο περιορισμός της κοινωνικής αλληλεπίδρασης των πασχόντων με νόσο του Alzheimer  μπορεί τελικά να να επιδεινώσει τα προβλήματα γλώσσας, πράγμα που απειλεί την επιδείνωση των προβλημάτων λεκτικής επικοινωνίας των πασχόντων [6, 7].

Αλλαγές της ψυχικής διάθεσης

Έλλειψη εμπιστοσύνης προς τους άλλους

Ευερεθιστότητα και επιθετικότητα

Διαταραχές του ύπνου

Περιπλανήσεις

Απώλεια των ψυχικών αναστολών

Παραισθήσεις, όπως ότι κάποιος του έχει κλέψει κάτι [8].

Πρόωρες διαταραχές της όσφρησης

Μέσα στα πλαίσια της νευροκφύλισης που δημιουργεί τα συμπτώματα της Αlzheimer είναι δυνατόν οι ασθενείς να εκδηλώσουν ταυτόχρονα και ψυχωτικά συμπτώματα [9].

Πολλές σημαντικές ικανότητες των πασχόντων από Alzheimer δεν χάνονται μέχρι τα τελευταία στάδια της νόσου, όπως η ικανότητα για διάβασμα, χορό, τραγούδι, απόλαυση παλιάς μουσικής, το να αφηγούνται  ιστορίες, να ασχολούνται με τα χόμπι τους και την  ικανότητά τους να αναπολούν.

Αυτό συμβαίνει διότι, όσα μαθαίνει κάποιος νωρίς στη ζωή του (πληροφορίες, επιδεξιότητες, συνήθειες)  είναι τα τελευταία που χάνει, καθώς εξελίσσεται η νόσος.

Αυτές τελικά οι ικανότητες μπορεί να επιτρέψουν τη διατήρηση μιας ζωής με καλή ποιότητα, έστω και αν η νόσος βρίσκεται σε ένα μέσο στάδιο εξέλιξής της.

Αιτιολογία

Η ακριβής αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη. Πιστεύεται ότι η νόσος του  Alzheimer προκαλείται με ένα συνδυασμό γενετικής προδιάθεσης, του τρόπου ζωής και περιβαλλοντικών παραγόντων.

Σε ένα ποσοστό μικρότερο του 5% η  Alzheimer οφείλεται σε ειδικές γενετικές αλλαγές, που πρακτικά αποτελούν εγγύηση ότι κάποιο άτομο θα αναπτύξει τη νόσο.

Αν και οι αιτίες της  Alzheimer δεν είναι πλήρως κατανοητές, εν τούτοις τα αποτελέσματα της νόσου είναι ολοφάνερα.

Στην  Alzheimer οι βλάβες του εγκεφάλου είναι καταστρεπτικές για τη λειτουργία του.

Ένας εγκέφαλος που προσβάλλεται από τη νόσο του  Alzheimer διαθέτει πολύ λιγότερα νευρικά κύτταρα και πολύ λιγότερες νευρικές συνάψεις μεταξύ των νευρικών κυττάρων που έχουν επιβιώσει, σε σχέση με έναν υγιή εγκέφαλο.

Καθώς με την πάροδο του χρόνου, όλο και περισσότερα εγκεφαλικά κύτταρα πεθαίνουν, η  Alzheimer οδηγεί σε σημαντική συρρίκνωση του εγκεφάλου.

Εξετάζοντας ιστολογικά με μικροσκόπιο τις εγκεφαλικές βλάβες των πασχόντων από Αlzheimer διακρίνονται δύο τύποι ανωμαλιών που είναι χαρακτηριστικές για τη νόσο:

·     Πλάκες αμυλοειδούς. Πρόκειται για ανώμαλη συσσώρευση μιας πρωτεΐνης που λέγεται βήτα-αμυλοειδές και η οποία μπορεί να βλάψει και να καταστρέψει τα νευρικά κύτταρα με ποικίλους τρόπους. Το βήτα αμυλοειδές μπορεί να παρεμβληθεί ανάμεσα στην επικοινωνία κυττάρου προς κύτταρο. Αν η τελική αιτία της νοσου του Alzheimer δεν είναι γνωστή, συλλογή του βήτα αμυλοειδούς στο περίβλημα των νευρικών κυττάρων του εγκεφάλου είναι ο κύριος ύποπτος της δημιουργίας της.

·       Νευροϊνιδιακές συσσωματώσεις (neurofibrillary tangles). Τα εγκεφαλικά κύτταρα εξαρτώνται από ένα εσωτερικό σύστημα υποστήριξης  και μεταφοράς θρεπτικών ουσιών, μέσω των μακρών προεκτάσεών τους. Αυτό το σύστημα χρειάζεται κύτταρα φυσιολογικής δομής και τη λειτουργία μιας πρωτεΐνης, που λέγεται πρωτεΐνη  tau .

Οι πρωτεΐνες Tau συσσωρεύονται σε ινίδια μέσα στο κυτταρόπλασμα των νευρώνων  και λέγονται νευροϊνιδιακές συσσωματώσεις (neurofibrillary tangles). Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε κατάρρευση του συστήματος μεταφοράς θρεπτικών συστατικών προς τα νευρικά κύτταρα, τα οποία εξασθενούν και οδηγούνται στο θάνατο.

Οι εξωκυττάριες εναποθέσεις β-αμυλοειδούς μπορεί να είναι διάχυτες οι εστιακές. Οι εστιακές εναποθέσεις  β-αμυλοειδούς (Αβήτα) συνιστούν τον πυρήνα  της γεροντικής πλάκας. Μεταλλάξεις  των γονιδίων που ευθύνονται για το μεταβολισμό του Αβήτα πεπτιδίου ευθύνονται για την οικογενή νόσο του Αltzheimer. Οι μεταλλάξεις για τα γονίδια που ευθύνονται για το πεπτίδιο τάου δεν σχετίζονται με τη νόσο του Alzheimer, αλλά  με τη μετωποκροταφική άνοια. 

Η σύνδεση μεταξύ του τροποποιημένου μεταβολισμού του β-αμυλοειδούς  πεπτιδίου  και της παθολογίας του τάου πεπτιδίου δεν έχει ακόμη ξεκαθαριστεί πλήρως. Μοντέλα ανάπτυξης της νόσου σε πειραματόζωα , έχουν μιμηθεί αρκετές πλευρές της νόσου και έχουν συμβάλλει στην καλύτερη κατανόηση των βλαβών [10].

Οι αποθέσεις β-αμυλοειδούς συνήθως βρίσκονται ακόμη και στις λεπτές μήνιγγες και στα αγγεία του παρεγχύμα­τος, ένα πρότυπο που ονομάζεται αμυλοειδής αγγειοπάθεια. Αυτές οι αποθέσεις αμυλοειδούς δεν έχουν σχέση μ' αυτές που απαντώνται σε άλλες μορφές συστηματικής ή εντοπισμένης αμυλοείδωσης [11].

Η νόσος του Alzheimer είναι προϊόν πολύπλοκων παθολογικών βιοχημικών γεγονότων, τα οποία πυροδοτούνται από τη συσσώρευση του βήτα αμυλοειδούς και  του πεπτιδίου tau.  Στη συσσώρευση αυτών των πεπτιδίων συμμετέχουν διάφορα αίτια που σχετίζονται με το γήρας του οργανισμού.

Σ’αυτές τις αιτίες περιλαμβάνονται έκτοπα κυτταρικά σήματα, η δυσλειτουργία των λιπιδίων, το οξειδωτικό και το στρες της φλεγμονής και η διαδικασία της κανονικής γήρανσης.

Όλα αυτά τα αποτελέσματα μαζί οδηγούν σ’ έναν ευρείας κλίμακας θάνατο των νευρώνων και την απώλεια της γνωσιακής λειτουργίας.

Παράγοντες κινδύνου που προάγουν την πρόκληση της νόσου του  Alzheimer

Ο γνωστότερος παράγοντας κινδύνου πρόκλησης της νόσου του  Alzheimer είναι το γήρας. Η Alzheimer  δεν αποτελεί μέρος της φυσιολογικής γήρανσης του ατόμου. Παρά τούτο ο κίνδυνος αυξάνει πολύ μετά τα 65 έτη και τα μισά άτομα άνω των 85 ετών έχουν  Alzheimer.

Τα άτομα με γενετική προδιάθεση για τη νόσο αρχίζουν να εκδηλώνουν συμπτώματα  Alzheimer ακόμη και από τα 30 τους.

Το οξειδωτικό στρες είναι γνωστό ότι παίζει κυρίαρχο ρόλο στην έναρξη και τη σταδιακή εξέλιξη της νόσου του  Alzheimer. Παραδείγματος χάριν, τα επίπεδα πρωτεϊνικής οξείδωσης και υπεροξείδωσης των λιπιδίων είναι αυξημένα σε ασθενείς με ήπια γνωσιακή διαταραχή [12].  

 Οικογενειακοί και γενετικοί παράγοντες

Ο κίνδυνος να εκδηλωθεί  σε κάποιον η  Alzheimer φαίνεται να είναι υψηλότερος, αν πάσχει κάποιος γονέας ή συγγενής του, πρώτου βαθμού. ‘Έχουν  εντοπιστεί σπάνιες μεταλλάξεις  σε τρία γονίδια που εγγυώνται ότι κάποιος, όταν τα κληρονομήσει θα αναπτύξει Alzheimer. Αυτές όμως οι μεταλλάξεις οφείλονται μόνο για το 5% των πασχόντων από  Alzheimer.

Οι περισσότεροι γενετικοί μηχανισμοί της Αlzheimer παραμένουν ακόμη ανεξήγητοι. Ο ισχυρότερος παράγοντας κινδύνου που έχει εντοπιστεί μέχρι σήμερα είναι η παρουσία αυξημένων επιπέδων  απολιποπρωτεϊνης e4 [apolipoproteine4 (APOEe4)] στον ορό [13].

To φύλο

Οι γυναίκες παθαίνουν συχνότερα Alzheimer. Αυτό αποδίδεται μερικώς στο ότι ζουν περισσότερο από τους άνδρες.

Η ήπια γνωσιακή διαταραχή

Τα άτομα με ήπια γνωσιακή διαταραχή εμφανίζουν προβλήματα μνήμης  ή άλλα συμπτώματα γνωσιακής έκπτωσης (αδυνατούν να σκεφτούν εύκολα και να πάρουν αποφάσεις) αναμένεται να επιδεινωθεί η κατάστασή τους με την πάροδο του χρόνου, δυσανάλογα με την ηλικία τους. Όμως αυτές οι αλλαγές δεν είναι αρκετά σοβαρές για να διαγνωστούν ως άνοια.

Τα άτομα με ήπια γνωσιακή διαταραχή βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν αργότερα άνοια, αλά αυτό δεν είναι βέβαιο. Αν ληφθούν κατάλληλα μέτρα με την αλλαγή του τρόπου ζωής και εφαρμοστούν στρατηγικές αντιμετώπισης της απώλειας μνήμης, σ’αυτό το στάδιο, μπορεί να επιβραδυνθεί ή να προληφθεί η εξέλιξη της άνοιας [14].

Παλιές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις,  εγκεφαλικό επεισόδιο, λοίμωξη, μεταβολικές νόσοι μπορεί να οδηγήσουν σε μια επιτάχυνση της φλεγμονώδους αντίδρασης του εγκεφάλου και να αυξηθεί ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου του Αlzheimer. Τα άτομα που στο παρελθόν είχαν υποστεί σοβαρές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις φαίνεται ότι έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να πάθουν νόσο του Alzheimer [15] .

Τρόπος ζωής και υγεία του καρδιοκυκλοφορικού συστήματος

Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που επηρεάζουν τον τρόπο ζωής  και μπορούν να περιορίσουν τον κίνδυνο εμφάνισης νόσου του Alzheimer.

Σύμφωνα με τις υπάρχουσες αποδείξεις, οι ίδιοι παράγοντες που θέτουν το σώμα σε κίνδυνο να πάθει μια καρδιοπάθεια, μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο πρόκλησης νόσου του Alzheimer [16] . Σ’ αυτούς περιλαμβάνονται:

Έλλειψη σωματικής άσκησης

Η σωματική άσκηση εξασθενεί τις βιοσηματοδοτικές αλλαγές  της προκλινικής νόσου του Alzheimer[17].

Κάπνισμα  και κατάχρηση οινοπνευματωδών [18].

Υπέρταση [19]  

Υπερχοληστερολαιμία [20].

Υπερομοκυστεϊναιμία. Τα ανεβασμένα επίπεδα της ομοκυστεΐνης στον ορό επιδεινώνουν τις παθολογοανατομικές βλάβες του β-αμυλοειδούς,  του πεπτιδίου tau,  και του γνωσιακού ελλείματος σε μοντέλλα νόσου Alzheimer ποντικών [21].

Διαβήτης Τύπου 2 .

Επιδημιολογικές και βιολογικές έρευνες υποστηρίζουν ότι υπάρχει σχέση μεταξύ του διαβήτη Τύπου 2 και της νόσου του Alzheimer.

Η πτωχή δίαιτα σε ψάρια, φρούτα, λαχανικά, καφέ, μικρή προς μέτρια χρήση κόκκινου κρασιού  [22].

Περιοδοντίτιδα.

Η περιοδοντίτιδα σχετίζεται με υψηλότερο φορτίο β-αμυλοειδούς σε υγιή ηλικιωμένα άτομα. Αυτό δείχνει ότι οι περιφερικές φλεγμονές και λοιμώξεις  είναι επαρκείς να συσσωρεύσουν στις νευρικές ίνες του εγκεφάλου βήτα αμυλοειδές, πράγμα που συμβάλλει στην πρόκληση νόσου του Alzheimer [23].

 Παχυσαρκία

Η συχνότητα της παχυσαρκίας στη μέση ηλικία αυξάνει σημαντικά και εκ παραλλήλου η εξάπλωση των μεταβολικών διαταραχών, περιλαμβανομένης της καρδιοκυκλοφορικής νόσου και του διαβήτη Τύπου ΙΙ. Πολυάριθμες μελέτες έχουν περιγράψει ότι η παχυσαρκία και οι μεταβολικές διαταραχές  σχετίζονται με πτωχότερη γνωσιακή ικανότητα, γνωσιακή έκπτωση και άνοια [24, 25] .

 Έκθεση στα φυτοφάρμακα

Τα ανεβασμένα επίπεδα διχλωροδιφαινυλδιχλωροαιθυλενίου  (DDE) σχετίζονται με αυξηση του κινδύνου πρόκλησης νόσου του Alzheimer και οι φορείς ενός αλληλίου  APOE4 ε4 μπορεί να είναι πιο ευάλωτοι  στα αποτελέσματα του  DDE. Το  DDT και η  DDE αυξάνουν τα επίπεδα της πρόδρομης πρωτεΐνης του β-αμυλοειδούς, πράγμα που παρέχει την πιθανότητα της σχέσης της έκθεσης στην  DDE με τη νόσο του Alzheimer. Εντοπίζοντας τα άτομα με ανεβασμένα επίπεδα DDE  και είναι φορείς του αλληλίου  APOE ε4 μπορεί οδηγηθούμε στην έγκαιρη εντόπιση μερικών περιπτώσεων νόσου του Alzheimer [26] ..

Ανεπάρκεια τεστοστερόνης

Στους ασθενείς με νόσο του  Alzheimer και του Parkinson  υπάρχει ελάττωση των επιπέδων της τεστοστερόνης, που σχετίζεται με την ηλικία. Έχει περιγραφεί επίσης σχέση μεταξύ των χαμηλών επιπέδων  της τεστοστερόνης και της δυσλειτουργίας του μετωπαίου λοβού σε κανονικούς ηλικιωμένους ασθενείς. Αυτές οι πληροφορίες δηλώνουν ότι η ορμονική ανεπάρκεια  μπορεί να δράσει ως ένα ''δεύτερο χτύπημα''  στη βλάβη της γνωσιακής λειτουργίας στις νευροεκφυλιστικές νόσους [27, 28] .

Οι παραπάνω παράγοντες κινδύνου συνδέονται και με την αγγειακή άνοια, δηλαδή την άνοια που προκαλείται από αγγειακή βλάβη.

Η δια βίου μάθηση και τα κοινωνικά ενδιαφέροντα

Τα υψηλά επίπεδα εκπαίδευσης σχετίζονται με μικρότερη εναπόθεση βήτα αμυλοειδούς στα εγκεφαλικά νεύρα. Οι πνευματικές και κοινωνικές δραστηριότητες ενεργοποιούν τα εγκεφαλικά κύτταρα  και περιορίζουν τον κίνδυνο πρόκλησης Alzheimer[29].

·                     Η ενασχόληση με ενδιαφέρουσα εργασία

·                     Ενδιαφέρουσες ενασχολήσεις που προκαλούν ευχαρίστηση, όπως το παίξιμο ενός μουσικού οργάνου, διάβασμα, παίξιμο παιχνιδιών με παρέα αγαπητών προσώπων.

·                     Συχνή συμμετοχή σε κοινωνικά δρώμενα [30].

Οι ανωτέρω στρατηγικές συστήνονται, βάσει της θεωρίας που αναφέρει ότι, η χρησιμοποίηση του εγκεφάλου αναπτύσσει τις διασυνδέσεις κυττάρου προς κύτταρο  και αυτό  προστατεύει τον εγκέφαλο από τις αλλαγές που συνοδεύουν τη νόσο του Alzheimer. Εξάλλου η πλαστικότητα του εγκεφάλου είναι μεγάλη και το όργανο διαμορφώνεται από τις εμπειρίες μας [31].

 Θεραπεία της νόσου του  Alzheimer

H έγκαιρη διάγνωση της νόσου του Αlzheimer επιβάλλει την άμεση λήψη μέτρων αντιμετώπισης της εξέλιξης  της νόσου από νευρολόγο, ψυχίατρο, παθολόγο, γενικό γιατρό, διότι τα προβλήματα υγείας αυτών των ασθενών συνήθως γίνονται πολυσύνθετα.

Αρχικά δεν χορηγούνται φάρμακα εκτός και αν τα συμπεριφορικά και ψυχολογικά συμπτώματα  της άνοιας ή τα νευροψυχιατρικά συμπτώματα  είναι σοβαρά, επιμένουν ή υποτροπιάζουν.

Η χορήγηση φαρμάκων θα στοχεύει στην αντιμετώπιση κάποιου ειδικού συμπτώματος. Για την αντιμετώπιση των νευροψυχιατρικών συμπτωμάτων χορηγούνται ατυπικά αντιψυχωτικά φάρμακα. Χρησιμοποιούνται επίσης αντικαταθλιπτικά, αγχολυτικά, αντιεπιληπτικά. Η θεραπεία με αναστολείς της χοληνεστεράσης  και με μεμαντίνη  μπορεί να καθυστερήσει την εισβολή των συμπεριφορικών και ψυχολογικών συμπτωμάτων και περιορίζουν τη σοβαρότητα μερικών συμπτωμάτων.

Η αποτελεσματική και ασφαλής θεραπεία των συμπεριφορικών και ψυχολογικών συμπτωματων των ασθενών θα μπορούσε να βελτιώσει σημαντικά την ποιότητα της ζωής τους, αλλά και των ατόμων που τους νοσηλεύουν και καθημερινά τους περιποιούνται [32].

Εναλλακτικοί τρόποι  αντιμετώπισης της νόσου του  Alzheimer

Περίπου 35 εκατομμύρια άνθρωποι, παγκοσμίως προσβάλλονται από άνοια, που μπορεί να οφείλεται στη νόσο του Alzheimer, του  Parkinson και σε σωμάτια του  Lewy.

Παρά το μεγάλο αριθμό ερευνών που έχουν γίνει τα τελευταία χρόνια, εν τούτοις δεν έχει επινοηθεί θεραπεία ή θεραπείες που να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου ή να αναστρέψει την άνοια [33] .

Η ανυπαρξία αποτελεσματικής θεραπείας της νόσου του Alzheimer έχει οδηγήσει στη χρησιμοποίηση εναλλακτικών θεραπειών με φυσικές ατοξικές φυτικές ουσίες, ιχνοστοιχεία , συμπληρώματα διατροφής και βιταμίνες.

Τα παραπάνω μπορεί να βελτιώσουν τη γνωσιακή υγεία και να προλάβουν ή να καθυστερήσουν την εξέλιξη της νόσου του  Alzheimer. Σήμερα υπάρχουν ισχυρές αποδείξεις ότι αυτές οι θεραπείες  επιβραδύνουν την εξέλιξη της γνωσιακής κατάρρευσης των πασχόντων.

Εναλλακτικές ή συμπληρωματικές θεραπείες της νόσου του  Alzheimer

Στις εναλλακτικές θεραπείες που έχουν μελετηθεί πρόσφατα περιλαμβάνονται:

Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα.

Σύμφωνα με το National Institute of Health  των ΗΠΑ υπάρχουν σοβαρά δεδομένα ότι τα ω-3 λιπαρά οξέα των ψαριών  μπορεί να βοηθήσουν στην πρόληψη της γνωσιακής κατάρρευσης, αλλά χωρίς να υπάρχουν οριστικές αποδείξεις. Η αφθονότερη κατανάλωση  ψαριού βρέθηκε ότι σχετίζεται με μικρότερο κίνδυνο εκδήλωσης Alzheimer. Παρά τούτο δεν βρέθηκε από τις στατιστικές μετρήσεις μια  όμοια αντίστροφη  σχέση από την κατανάλωση   ωμέγα-3 λιπαρών οξέων μακράς αλύσου και του κινδύνου εκδήλωσης  άνοιας ή νόσου του Alzheimer, ούτε βρέθηκε  ότι υπάρχει αντίστροφη σχέση μεταξύ της κατανάλωσης ψαριού και του κινδύνου άνοιας [34].

Βιταμίνες.

Τα ηλικιωμένα άτομα βρίσκονται σε ιδιαίτερο κίνδυνο έλλειψης βιταμίνης D3, διότι το δέρμα τους παύει σταδιακά να έχει την ικανότητα φωτοσύνθεσης της βιταμίνης D3  από την υπεριώδη ακτινοβολία Β του ήλιου.

Σε πρόσφατες μελέτες έχει επιβεβαιωθεί η σχέση της γνωσιακής διαταραχής και της έλλειψης βιταμίνης D3 [35] .

H έλλειψη της βιταμίνης D3 σχετίζεται με μια ουσιαστική αύξηση του κινδύνου της κάθε αιτιολογίας άνοιας και της νόσου του   Alzheimer [36].

Βιταμίνη  D3. Η έλλειψη βιταμίνης D3είναι μια πολύ διαδεδομένη κατάσταση στα ηλικιωμένα άτομα, άνω των 65 ετών και σχετίζεται με παθολογοανατομικές αλλαγές του εγκεφάλου και άνοια [37].

Η θεραπεία με βιταμίνη D3 μπορεί να είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας προστασίας στην εξέλιξη της νόσου του Alzheimer. Οι ασθενείς υπό θεραπεία με βιταμίνη D3 έχουν επιδείξει καθυστέρηση στην εξέλιξη της άνοιάς τους, σε σύγκριση με άλλους ασθενείς που δεν πήραν βιταμίνη D3 [38].

Οι ασθενείς με νόσο του Αlzheimer, πάρα πολύ συχνά,  έχουν  έλλειψη βιταμίνης D3, η οποία σχετίζεται επίσης με χαμηλή ψυχική διάθεση και διαταραχή της γνωσιακής απόδοσης, στα ηλικιωμένα άτομα[39].

Έχει επιδειχτεί ο ακριβής γονιδιακός μηχανισμός σηματοδότησης, που εξηγεί πως τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D3 αυξάνουν την ανάπτυξη των πρωτεϊνών του β-αμυλοειδούς, το οποίο σχετίζεται με τη νόσο του Alzheimer.

Η μελέτη αυτή είναι σπουδαιότατη για τη Δημόσια Υγεία, αν λάβει κανείς υπόψη του την επιδημία της γνωσιακής δυσλειτουργίας στους σύγχρονους ηλικιωμένους και την ευρέως διαδεδομένη έλλειψη της βιταμίνης D3 [39]  .

 Οι ίδιοι ερευνητές επέδειξαν επίσης ότι η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 καταστέλλει το σχηματισμό πρωτεϊνης του β-αμυλοειδούς  [39 ].

Σύμφωνα με την ανακοίνωση των ίδιων ερευνητών, τα ευρήματά τους είναι σύμφωνα με τις επιδημιολογικές μελέτες στις οποίες περιγράφεται ότι η ανεπάρκεια της βιταμίνης D αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης νόσου του Alzheimer [39] .

 H λήψη τροφών που περιέχουν βιταμίνη D3 (σολωμός, λιπαρά ψάρια, ενισχυμένο γάλα με βιταμίνη D3, κλπ) μπορεί να δράσει προστατευτικά, κατά της Alzheimer.

Βεβαίως δεν πρέπει να περιμένει κανείς να γεράσει για να πάρει συμπληρωματικά βιταμίνη D3, αφού είναι πλέον γνωστή η πανδημία έλλειψης και ανεπάρκειας βιταμίνης D3 σε όλες της ηλικιακές ομάδες του πληθυσμού.

Όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει κανείς να προστατεύει τη μνήμη του με σωστή δοσολογία βιταμίνης D3, από το στόμα, τόσο μεγαλύτερες πιθανότητες έχει να διατηρήσει την ομαλή λειτουργία του εγκεφάλου του, όσο γηράσκει. Έχει βρεθεί ότι η χορήγηση βιταμίνης D επιβραδύνει την εξέλιξη του σοβαρού σταδίου της νόσου του Alzheimer [40].  

Η χορήγηση της βιταμίνης D3 γίνεται αφού πρώτα μετρηθούν τα επίπεδα της 25 υδροξυβιταμίνης D3  στον ορό. Ῑδανικά νευροπροστατευτικά επίπεδα είναι τα 50-70ng/l. Συνήθως αρκούν 4000IU βιταμίνης D3, ημερησίως, υπό μορφή σταγόνων σε ελαιόλαδο (D3-Gkelin drops ) , διότι λαμβάνονται εύκολα από το στόμα, είναι ευαπορρόφητες και δεν κινδυνεύουν να πνιγούν οι ασθενείς, καθώς μπορεί να έχουν και δυσκολία στην κατάποση δισκίων ή καψουλών. 



Η ελάττωση των επιπέδων της ομοκυστεϊνης με τη χρησιμοποίηση βιταμινών , όπως η Β12,  δεν επέφερε σημαντικό αποτέλεσμα  στη σφαιρική γνωσιακή λειτουργία και τη γνωσιακή λειτουργία των πασχόντων [41].


 Ginkgo   biloba. To εκχύλισμα του φυτού Ginkgo biloba  έχει υποστηριχτεί  ότι πιθανόν να οφελεί στη νόσο του  Alzheimer. Σε μεγάλες μελέτες όμως που έχουν γίνει δεν αποδείχτηκε ότι το Ginkgo biloba   είναι αποτελεσματικό στην πρόληψη ή στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου του Alzheimer [42 ].

Ψευδάργυρος

Η ακριβής ρύθμιση της ομοιοστασίας του ψευδαργύρου είναι απαραίτητη για το κεντρικό νευρικό σύστημα  και ολόκληρο τον οργανισμό. Ο ψευδάργυρος παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του εγκεφάλου και την κατάλληλη εγκεφαλική λειτουργία σε κάθε στάδιο του βίου των ανθρώπων.

Η ανισορροπία των επιπέδων του ψευδαργύρου μπορεί να προκύψει όχι μόνον από ανεπαρκή πρόσληψη, αλλά και από διαταραχή των πρωτεϊνών που μεταφέρουν τον ψευδάργυρο ή από απορρύθμιση των μεταβολικών οδών που χρησιμοποιούν τον ψευδάργυρο.

Είναι γνωστόν ότι μερικές νευροεκφυλιστικές διαδικασίες συνδέονται με τη δυσομοιοστασία του ψευδαργύρου, η οποία μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση της νόσου του Alzheimer, την κατάθλιψη και την απώλεια της γνωσιακής λειτουργίας που έχει σχέση με το γήρας.

Ο ακριβής ρόλος του ψευδαργύρου και των πρωτεϊνών που συνδέονται με τον ψευδάργυρο  βρίσκονται υπό εντατική έρευνα [43] .

Η συμπληρωματική χορήγηση ψευδαργύρου στα ηλικιωμένα άτομα εναι απαραίτητη, διότι τα περισσότερα άτομα άνω των 65 ετών έχουν έλλειψη ή οριακή  έλλειψη ή ανεπάρκεια ψευδαργύρου. Ο ψευδάργυρος ευνοεί την παραγωγή φυσικών αναβολικών ουσιών , όπως η αυξητική ορμόνη, ο ινσουλινοειδής αυξητικός παραγοντας  και η τεστοστερόνη.

H  έλλειψη ή ανεπάρκεια τεστοστερόνης είναι παράγοντας κινδύνου πρόκλησης νόσου του Alzheimer και και άλλων σοβαρών εγκεφαλικών δυσλειτουργιών. Τα άτομα με Alzheimer συνήθως έχουν διαταραχές της όσφρησης. Τα άτομα με έλλειψη ψευδαργύρου, σε όλες τις ηλικίες, μπορεί να εκδηλώσουν διαταραχές της όσφρησης [44].  

Το Ζincobell  είναι η αποτελεσματικότερη και η πλέον ευαπορρόφητη μορφή ψευδαργύρου. Κάθε κάψουλα του  Zincobell περιέχει 10mg πικολινικού ψευδαργύρου και 150 mg  βιταμίνης C. Η δόση του Zincobell  είναι από μία μέχρι 4 κάψουλες ημερησίως. Η κάψουλα του Ζincobell λαμβάνεται κατά τη διάρκεια ή μετά το γεύμα. Λεπτομέρειες για τον ψευδάργυρο βλέπε: www.zinc.gr




 Κουρκουμίνη.  Με βάση, όσων είναι γνωστά για την κατανόηση της δημιουργίας νευροεκφυλιστικών νόσων η εξασφάλιση υγιούς γήρανσης του εγκεφάλου μπορεί να επιτευχθεί αν εφαρμοστούν όλες οι γνώσεις που αφορούν τη νευροπροστασία του εγκεφάλου, που έχουν τρεις στόχους.

1)    Περιορισμός της οξειδωτικής βλάβης.

2)    Περιορισμός της φλεγμονής που οφείλεται σε γενετική προδιάθεση και περιβαλοντικά και ηλικιακά στρες.

3)    Ρύθμιση των συσσωρεύσεων λιπιδίων και πρωτεϊνών στους εγκεφαλικούς νευρώνες, ως επακόλουθο του γήρατος, της φλεγμονής και του γήρατος (βήτα αμυλοειδές, νευροϊνιδιακές συσσωματώσεις).

Η κουρκουμίνη είναι η χαρακτηριστική πορτοκαλοκίτρινη χρωστική της σκόνης του ριζώματος του φυτού κουρκουμάς ή Κουρκούμη η μακρά [Curcuma longa]. Πρόκειται για μια φυτική ατοξική πολυφαινόλη, που διαθέτει πολλές ευεργετικές για την υγεία ιδιότητες. Σάυτές τις ιδιότητες περιλαμβάνεται η ισχυρή αντιοξειδωτική, η αντιφλεγμονώδη και η αντι-β-αμυλοειδογόνος δράση.

Η αντι-Αlzheimer δράση της κουρκουμίνης

Οι δημοσιεύσεις των τελευταίων ετών  περιγράφουν τη θεραπευτική δυνατότητα της κουρκουμίνης,  καθώς έχει αποδειχτεί ότι η κουρκουμίνη παρεμβαίνει στη φυσιολογία της νόσου του  Alzheimer.

Σε εργαστηριακές μελέτες in vitro σε καλλιέργειες κυττάρων και σε πειραματόζωα  έχει βρεθεί ότι η κουρκουμίνη ανακόπτει τη συσσώρευση της πρωτεΐνης του βήτα αμυλοειδούς (Aβ) και της φλεγμονής  που προκαλείται από αυτό, στον εγκέφαλο.

Επίσης το β- αμυλοειδές (Αβ) ανακόπτει και τις δραστηριότητες της β-σεκρετάσης και ακετυλχολινεστεράσηςΗ β-σεκρετάση είναι ένα κρίσιμο ένζυμο για τη δημιουργία του βήτα αμυλοειδούς.

Σε μελέτες που έγιναν in vivo σε πειραματόζωα, στα οποία χορηγήθηκε κουρκουμίνη από το στόμα βρέθηκε ότι  η κουρκουμίνη ανακόπτει την εναπόθεση του βήτα αμυλοειδούς στα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου, τον ολιγομερισμό του βήτα αμυλοειδούς και τη φωσφορυλοποίηση της πρωτεΐνης tau, ενώ βελτιώνει τη συμπεριφορά των πειραματοζώων.

Αυτά τα ευρήματα δηλώνουν ότι η κουρκουμίνη  θα μπορούσε να γίνει ένα από τα πλέον υποσχόμενα φαρμακοτρόφιμα ανάπτυξης θεραπείας της νόσου του Alzheimer[45].

 Οι παραπάνω δυνατότητες της  κουρκουμίνης επιτυγχάνονται, διότι μπορεί  διέρχεται δια μέσου του αιμαγγειακού φραγμού του εγκεφάλου και  να φθάνει και να συνδέεται με τις πλάκες του  βήτα αμυλοειδούς. 

Αυτή η ικανότητα της κουρκουμίνης επιβεβαιώθηκε χορηγώντας την κουρκουμίνη ενδοφλεβίως σε πειραματόζωα.

Η  ενδορρινική χορήγηση κουρκουμίνης υπό μορφή ρινικών ψεκασμών επιτρέπει την είσοδό της στην κυκλοφορία του αίματος και τη σύνδεσή της με τις πλάκες του β-αμυλοειδούς στις περιοχές του ιπποκάμπου και του εγκεφαλικού φλοιού [46] .

Σε χαμηλές συγκεντρώσεις η κουρκουμίνη ανακόπτει τη συσσώρευση του πεπτιδίου του β-αμυλοειδούς και το σχηματισμό ινιδίων β-αμυλοειδούς από το β-αμυλοειδές. Επίσης η κουρκουμίνη αποσταθεροποιεί τα προσχηματισμένα ινίδια βήτα αμυλοειδούς στο κεντρικό νευρικό σύστημα με αδιευκρίνιστο μηχανισμό [47, 48].  

Η αποτελεσματική συγκέντρωση της κουρκουμίνης, που χρειάζεται για την ανακοπή του σχηματισμού, επέκταση και σταθεροποίηση των ινιδίων του β-αμυλοειδούς κυμαίνεται μεταξύ του  0.1 έως 1 micromolar (100-1000 nanomol/L) – Αυτή η διαπίστωση καθιστά την κουρκουμίνη θεραπευτικό στόχο για τη θεραπεία της νόσου του  Αlzheimer[48].

H  αντι-β-αμυλοειδογόνος δράση της κουρκουμίνης

 Έχει πλέον αποδειχτεί ότι η κουρκουμίνη διαθέτει τις περισσότερες, αν όχι όλες, τις χαρακτηριστικές 

 
 Εικόνα 1. Η κουρκουμίνη ενισχύει την πρόσληψη του βήτα αμυλοειδούς από τα μακροφάγα ασθενών με νόσο του Alzheimer. Η κουρκουμίνη είναι βεβαιωμένο ότι   συνδέεται με το βήτα αμυλοειδές, όπως αποδείχτηκε in vitro

Αριστερά (Α): Πριν από τη χορήγηση κουρκουμίνης: Τα μακροφάγα συνδέονται στην επιφάνεια του β-αμυλοειδούς. 

Δεξιά (Β): Μετά τη χορήγηση της κουρκουμίνης, τα μακροφάγα διασπούν το βήτα αμυλοειδές.  


Zhang L1, Fiala MCashman JSayre JEspinosa AMahanian MZaghi JBadmaev VGraves MCBernard GRosenthal M. Curcuminoids enhance amyloid-beta uptake by macrophages of Alzheimer's disease patients. J Alzheimers  Dis. 2006 Sep;10(1):1-7. [Department of Medicine, Greater LA VA Medical Center and UCLA School of Medicine, Los Angeles, CA 90095, USA.]

ιδιότητες ενός ευρέος φάσματος νευροπροστατευτικού παράγοντα, διότι διαθέτει  αντιφλεγμονώδεις, αντιοξειδωτικές  και αντισσυσωρευτικές δραστηριότητες  πρωτεϊνών και λιπιδίων με ένα ισχυρό προφίλ ασφαλείας.

Η διαχείριση του βήτα αμυλοειδούς είναι κρίσιμη για τη διατήρησης της υγείας του εγκεφάλου. 

Τα επίπεδα των συγκεντρώσεων του βήτα αμυλοειδούς  στο αίμα έχουν ισχυρή σχέση  με τις εναποθέσεις πλακών βήτα αμυλοειδούς στον εγκέφαλο [49] . Το γεγονός αυτό είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου πρόκλησης της νόσου του Alzheimer, μαζικού θανάτου εγκεφαλικών κυττάρων και πρόληψης της υγιούς γήρανσης του εγκεφάλου.

   Οι έρευνες έχουν αποκαλύψει ότι το βήτα αμυλοειδές και οι άλλες εναποθέσεις, όπως η πρωτείνη tau  μπορεί να αρχίζουν να συσσωρεύονται στον εγκέφαλο περισσότερα από 20 χρόνια από την πρώτη εμφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου του Alzheimer.

Συνεπώς μια ελάττωση του βήτα αμυλοειδούς στα υγιή μεσήλικα άτομα θα μπορούσε  να αντιποροσωπεύσει μια κάθαρση του βήτα αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο και την απέκκρισή του από το σώμα [50].

Περιορισμοί της δραστηριότητας της κουρκουμίνης

Παρά το γεγονός των αποδεδειγμένων ευεργετικών δράσεων της κουρκουμίνης σε καλλιέργειες κυττάρων και σε πειραματόζωα, εν τούτοις η πτωχή συστηματική βιοδιαθεσιμότητά της κουρκουμίνης εμπόδισε την κλινική εφαρμογή της στη νόσο του Alzheimer.

Αυτό το γεγονός οδήγησε στην επινόηση τρόπων χορήγησης της κουρκουμίνης και τη σύνθεση μορφών κουρκουμίνης αυξημένης βιοδιαθεσιμότητας. Έτσι ο συνδυασμός φυσικής σκόνης κουρκουμίνης και πιπερίνης, όταν χορηγούνται από το στόμα αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα της κουρκουμίνης κατά 20 περίπου φορές. 

Μορφές κουρκουμίνη υψηλής βιοδιαθεσιμότητας.

Οι  νέες τεχνολογίες  έχουν συμβάλλει σημαντικά  στην αύξηση της βιοδιαθεσιμότητας της κουρκουμίνης με τη δημιουργία νέων μορφών κουρκουμίνης, που διαθέτουν υδατοδιαλυτά μόρια κουρκουμίνης. Η φυσική λιποδιαλυτότητα της κουρκουμίνης είναι η κύρια αιτία της δυσχερούς απορρόφησής της από το έντερο. Η πτωχή βιοδιαθεσιμότητα της κουρκουμίνης οφείλεται επίσης στον ταχύ μεταβολισμό της στο ήπαρ και την ταχεία απέκκρισή της.

Μορφές κουρκουμίνης που αυξάνουν τα επίπεδα της κουρκουμίνης στο αίμα

Οι μέγιστες συγκεντρώσεις ελεύθερης κουρκουμίνης στο πλάσμα του αίματος των ανθρώπων, ακόμη και όταν χορηγηθούν από το στόμα 10-12 γραμμάρια   φυσικής σκόνης κουρκουμίνης είναι του χαμηλού επιπέδου των < 160 nmol/L[51] . 

Αιθέρια έλαια  κουρκουμά [ BCM-95CG]

Η χορήγηση κουρκουμίνης με αιθέρια έλαια  κουρκουμά [BCM-95CG (Biocurcumax), αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα της κουρκουμίνης κατά  6.93 φορές σε σύγκριση με την αντίστοιχη δόση φυσικής κουρκουμίνης [52].

Μικροποιημένη κρυσταλλική κουρκουμίνη

Η  χορήγηση μικροποιημένης κρυσταλλικής κουρκουμίνης [κουρκουμίνη εναιωρηματοποιημένη με κολλοειδή νανοσωματίδια (THERACURMIN)] αύξησε τη βιοδιαθεσιμότητα της κουρκουμίνης κατά 27 περίπου φορές, σε σύγκριση με την αντίστοιχη δόση φυσικής κουρκουμίνης ή 2700%

(Αυτές οι τιμές είναι βασισμένες στη χρονική καμπύλη στην περιοχή κάτω από τη συγκέντρωση στο πλάσμαματος [area under the plasma concentration-time curve (AUC)] [53] .

Νανοσωματίδια συμπαγούς λιπιδίου

Η χορήγηση νανοσωματιδίων συμπαγούς λιπιδίου (solid lipid nanoparticles) ή λιπιδοποιημένου εκχυλίσματος κουρκουμίνης (lipidated curcumin extract) (CurcuminSLCPLongvida®). Αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα της κουρκουμίνης κατά 65 φορές  ή 6500% (Αυτή η  τιμή  είναι βασισμένη στη χρονική καμπύλη στην περιοχή κάτω από τη συγκέντρωση στο πλάσματος [area under the plasma concentration-time curve (AUC)] [54, 55, 56].


Φωσφολιπιδοποιημένη μορφή κουρκουμίνης

Η φωσφολιπιδοποημένη μορφή κουρκουμίνης (Μeriva) αυξάνει την απορρόφηση των κουρκουμινοειδών κατά 29 φορές σε σύγκριση με την αντίστοιχη δόση φυσικής κουρκουμίνης με βάση την AUC ή 2900% [57]

Μικκυλιοποιημένη κουρκουμίνη

Η χορήγηση υγρής μικκυλιοποιημένης κουρκουμίνης, Γερμανικής κατασκευής και τεχνογνωσίας  NovaSOL® Curcumin    αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα της κουρκουμίνης κατά 185 φορές, με βάση την AUC ή 18.500%, σε σύγκριση με τη χορήγηση αντίστοιχης φυσικής σκόνης κουρκουμίνης[57].

Το γεγονός ότι  η υγρή μικκυλιοποιημένη κουρκουμίνη (Nova SOL®   Curcumin )  διαθέτει κατά 185 φορές ή 18.500% μεγαλύτερη βιοδιαθεσιμότητα από την αντίστοιχη ποσότητα φυσικής σκόνης κουρκουμίνης την καθιστά ικανή να εξασφαλίζει θεραπευτικά επίπεδα ελεύθερης κουρκουμίνης, που φθάνουν σε όλους τους ιστούς του σώματος, περιλαμβανομένου και του εγκεφάλου, όλο το εικοσιτετράωρο.

Επιπλέον, οι Cmax  (Μεγίστη συγκέντρωση κουρκουμίνης στο πλάσμα) που επιτυγχάνονται με μία μόνον δόση 500 mg κουρκουμινοειδών μικκυλιακής μορφής (410 mg  κουρκουμίνη, 80mg διμεθόξυκουρκουμίνης και 10 mg δισδιμεθόξυκουρκουμίνη)  είναι για τις γυναίκες  3.7 μmol/L (3700 nmol/L)  και  2.6 μmol/L (2600 nmol/L) για  τους άδρες. Aυτές οι τιμές είναι υψηλότερες από αυτές που παρατηρούνται μετά τη λήψη 8g φυσικής σκόνης κουρκουμίνης[57] .

Η εντυπωσιακά αυξημένη βιοδιαθεσιμότητα της υγρής μικκυλιακής κουρκουμίνης, που χορηγείται από το στόμα δεν επηρεάζει τις παραμέτρους ασφαλείας της κουρκουμίνης[57].

 
Λιγότερη ποσότητα από το  0.2% της δόσης της υγρής μικκυλιακής κουρκουμίνης  απεκκρίνεται στα ούρα μέσα σε 24 ώρες. Συνεπώς  >98.8% της κουρκουμίνης  απεκκρίνεται  με τη χολή  και τα κόπρανα ή μπορεί να διανέμεται στους ιστούς, όπου έχει τη δυνατότητα να ασκεί βιολογικές δραστηριότητες[58].

Μετά από αυτό, η υγρή μικκυλιακή μορφή κουρκουμίνης ανοίγει νέους δρόμους για την απελευθέρωση ελεύθερης κουρκουμίνης σε φαρμακολογικές δόσεις και εφαρμογές της σε διάφορες κλινικές δοκιμές, καθώς και στη νόσο του Alzheimer

Η υγρή μικυλιακή κουρκουμίνη NovaSOL® Curcumin, κυκλοφορεί ως συμπλήρωμα διατροφής με την ονομασία Curcugkel

Μία κάψουλα Curcugkel περιέχει 670 mg NovaSOL®Curcumin , που ισοδυναμεί με 36 mg καθαρής κουρκουμίνης, που αντιστοιχεί σε περίπου  8 gr φυσικής σκόνης κουρκουμίνης 95%).

 Η συνήθης δοσολογία του Curcugkel  στους  ενήλικους είναι μια κάψουλα  ημερησίως, που μπορεί να φθάσει ακόμη και στις δύο-τρείς κάψουλες ημερησίως, κατά την κρίση του θεράποντος ιατρού. Σε περίπτωση που το Curcugkel  χορηγηθεί συμπληρωματικά και με άλλα συμβατικά φάρμακα η δοσολογία καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό.


 

Το Curcugkel σας αποστέλλεται ταχυδρομικά, σε όλη την Ελλάδα, τηλεφωνώντας στο 6944280764, στην τιμή των 24.27 Ευρώ περιλαμβανομένου του ΦΠΑ (+ 3.72 Ευρώ η αντικαταβολή και τα μεταφορικά). Μπορείτε επίσης να το παραγείλετe στέλνοντας  mail στη διεύθυνση pharmage@otenet.gr

Το παρόν άρθρο επανερευνήθηκε και ανανεώθηκε την 4η Φεβρουαρίου του 2017 

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

 








 Τα αναγραφόμενα στο παραπάνω άρθρο είναι  επιστημονική ενημέρωση των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελούν μέσα διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελούν ιατρική συμβουλή για ασθενείς. Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση. Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά χορηγούνται συμπληρωματικά με τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, υπό ιατρική καθοδήγηση,  παρακολούθηση και ευθύνη.

 

Δήλωση: Η ιστοσελίδα www.curcumin.gr έχει βασιστεί στις ιατρικές γνώσεις και απόψεις του  Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη, οι οποίες είναι πάντοτε βιβλιογραφικά τεκμηριωμένες. Κάθε πληροφορία της ιστοσελίδας www.curcumin.gr δεν μπορεί να υποκαταστήσει την προσωπική σχέση οποιουδήποτε με το γιατρό του, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή. Σκοπός του Δρ Γκέλη με την ιστοσελίδα www.curcumin.gr είναι να μοιραστεί τις γνώσεις και ιατρικές εμπειρίες του με όλους όσους επιθυμούν να διευρύνουν την ιατρική τους πληροφόρηση και να ενημερωθούν για θέματα διατήρησης της υγείας, του καλώς έχειν και προληπτικής ιατρικής.

 

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Εμψυχωτής (Medical Life Coach)
Δαμασκηνού 46, Κόρινθος, Τηλ. 2741026631, 6944280764, e-mail: pharmage@otenet.gr

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ:
  • ΩΡΛ Αλλεργία,
  • Εμβοές αυτιών,
  • κακοσμία στόματος,
  • Ροχαλητό,
  • Βαρηκοία,
  • Ίλιγγος,
  • Διαταραχές οσφρήσεως και γεύσης,
  • Διαταραχές της φωνής,
  • ΩΡΛ ογκολογία, Aντιγήρανση,
  • Προληπτική Ιατρική,
  • Ιατρική Διατροφολογία,
  • Συμπληρωματική Ιατρική,
  • Περιβαλλοντική Ιατρική,
  • Κόκκινο κρασί και Υγεία,
  • Βιταμίνη D,
  • Ιατρική Εμψύχωση [Medical Life Coaching]



 









  Ο συγγραφέας του παραπάνω άρθρου, Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης, δημιουργός του curcumin.gr, σας ευχαριστεί που αφιερώσατε τον πολύτιμο χρόνο σας, για να διαβάσετε το παρόν άρθρο. Αν θα θέλατε να λαμβάνετε την ΙΑΤΡΙΚΗ ΑΡΘΡΟΓΡΑΦΙΑ του Δρ Δ.Ν.Γκέλη μπορείτε να εγγραφείτε στα ενημερωτικά μας email στέλνωντας μας τη διεύθυνση του ηλεκτρονικού σας ταχυδρομειου, μέσω της παρακάτω φόρμας.