| Κουρκουμίνη και νόσος του Alzheimer© Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach, Αικατερίνης Γκέλη - MD Ιατρός Ακτινολόγος Curcugkel: Μπορείτε να αγοράσετε το προϊόν, online, μέσω της ιστοσελίδας pharmagel.gr ακολουθώντας τον
παρακάτω σύνδεσμο: Αγορά Curcugkel
H νευροϋποστηρικτική δράση της κουρκουμίνης Η νόσος του Alzheimer είναι μια προοδευτικά εξελισσόμενη νευροεκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου, η οποία εκδηλώνεται με απώλεια της μνήμης και άλλων σημαντικών ψυχικών λειτουργιών. Αποτελεί τη συνηθέστερη αιτία άνοιας. Η νόσος χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση β-αμυλοειδούς στα εγκεφαλικά κύτταρα και γνωσιακή κατάρρευση [1].  ΄Ανοια είναι μια ομάδα διαταραχών της εγκεφαλικής λειτουργίας, που συνήθως παρατηρείται στα ηλικιωμένα άτομα, που οδηγούν στην απώλεια των πνευματικών και κοινωνικών δεξιοτήτων του ατόμου. Η άνοια νεανικής έναρξης (Young-onset dementia) είναι η άνοια που εμφανίζεται σε άτομα κάτω των 65 ετών [2]. Αυτές οι αλλαγές είναι τόσο σοβαρές, που αχρηστεύουν την ικανότητα του ατόμου να επικοινωνεί με το οικογενειακό και κοινωνικό του περιβάλλον.
Δεν υπάρχει, προς το παρόν θεραπεία της νόσου του Alzheimer. Τα υπάρχοντα φάρμακα μπορεί να βοηθήσουν, μερικές φορές στη βελτίωση της κατάστασης, ώστε οι πάσχοντες να διατηρούν κάποια δυνατότητα επικοινωνίας και συνεργασίας με το περιβάλλον τους. Η διάγνωση πρέπει να τίθεται όσο το δυνατόν ενωρίτερα ώστε να λαμβάνονται όλα τα υποστηρικτικά μέτρα, που χρειάζεται η περαιτέρω οργάνωση της ζωής των πασχόντων. Έχει δοθεί πολύ βάρος στην έρευνα, για τον ακριβή εντοπισμό της αιτίας της νόσου και την ανεύρεση μη τοξικών φυσικών ουσιών για την πρόληψη και τη θεραπεία της. Συμπτώματα Απώλεια της μνήμης. Στα αρχικά στάδια μπορεί να παρατηρηθεί σταδιακή απώλεια της μνήμης ή μια ήπια διανοητική σύγχυση. Σταδιακά η απώλεια της μνήμης επιδεινώνεται και κυρίως χάνεται η πρόσφατη μνήμη. Η ταχύτητα της επιδείνωσης της απώλειας της μνήμης ποικίλει, από ατόμου σε άτομο. Ο πάσχων μπορεί να παρατηρήσει ότι αναπτύσσει ασυνήθιστη δυσκολία να θυμάται αντικείμενα και να οργανώνει τις σκέψεις του. Είναι δυνατόν επίσης να μην αναγνωρίζει ο πάσχων ό,τιδήποτε είναι λάθος, ακόμη κι όταν υπάρχουν αξιοσημείωτες αλλαγές στα μέλη της οικογενείας του, στους στενούς φίλους του και συνεργάτες του. Σε όλες τις ηλικίες και ιδιαίτερα στα ηλικιωμένα άτομα παρατηρούνται κενά μνήμης. Δεν είναι αφύσικο το να ξεχάσει κανείς που έχει αφήσει τα κλειδιά ή το κινητό του τηλέφωνο ή το όνομα κάποιου γνωστού προσώπου. Αφύσικο είναι η επιμονή του φαινομένου αυτού και η επιδείνωσή του, επηρεάζοντας τη λειτουργικότητα του ατόμου στην εργασία του και στην κατοικία του. Τα άτομα με νόσο του Alzheimer είναι δυνατόν: Να επαναλαμβάνουν δηλώσεις και ερωτήσεις ξανά και ξανά, χωρίς να καταλαβαίνουν ότι έχουν ξαναρωτήσει για το ίδιο θέμα. Να ξεχνούν το τι έχουν συζητήσει με κάποιον, ξεχνούν τα ραντεβού τους ή γεγονότα και δεν τα θυμούνται αργότερα. Να τοποθετούν αντικείμενά τους σε λάθος σημεία, που συχνά είναι παράλογες τοποθεσίες. Τελικά ξεχνούν τα ονόματα των μελών της οικογενείας τους και των αντικειμένων καθημερινής χρήσης. Ένας τρόπος απεικόνισης των μοριακών παθολογοανατομικών βλαβών του εγκεφάλου στη νόσο του Alzheimer είναι η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων χρησιμοποιώντας καθετήρες που στοχεύουν τα ινίδια του β-αμυλοειδούς. Παρά τούτο αυτά τα ινίδια δεν συνδέονται στενά με την ανάπτυξη της νόσου. Σήμερα πιστεύεται ότι οι βιοσηματοδότες των αρχικών σταδίων της νόσου που προάγουν την απώλεια της μνήμης συντίθενται από νευροτοξικά ολιγομερή β-αμυλοειδούς. Χρησιμοποιώντας ειδική σκιαγραφική ουσία με μαγνητική τομογραφία μπορεί να ανιχνευτούν ειδικά τα ολιγομερή του β-αμυλοειδούς [3] . Απώλεια του προσανατολισμού και παρερμηνεία των σχέσεων με το χώρο. Οι πάσχοντες από τη νόσο του Alzheimer μπορεί να χάσουν την αίσθηση του τι μέρα είναι σήμερα, ποια εποχή διάγουμε ακόμη και των τρεχουσών καθημερινών δραστηριοτήτων τους. Η νόσος μπορεί να καταστρέψει την ικανότητα του εγκεφάλου να επαναλαμβάνει, ό,τι βλέπει με συνέπεια την αδυναμία κατανόησης του περιβάλλοντος. Αυτό τους κάνει ικανούς να χάνονται ακόμη κι όταν βρίσκονται σε πολύ οικεία περιβάλλοντα και να αδυνατούν να βρουν την κατοικία τους, σε περίπτωση που απομακρυνθούν μερικές εκατοντάδες μέτρα απ’ αυτήν.. Ικανότητα ομιλίας και γραφής Οι πάσχοντες από τη νόσο του Alzheimer μπορεί να βρίσκονται σε δυσκολία εξεύρεσης των σωστών λέξεων για να ονοματίσουν γνωστά τους αντικείμενα, να εκφράσουν τις σκέψεις τους και να συμμετάσχουν σε μια συζήτηση. Σιγά, σιγά χάνουν την ικανότητα να διαβάζουν και να γράφουν. Ικανότητα δημιουργίας σκέψεων και εκλογίκευσης Οι πάσχοντες από τη νόσο του Αlzheimer έχουν δυσκολία να συγκεντρωθούν και να σκεφτούν, ιδίως αδυνατούν να επεξεργαστούν αφηρημένες έννοιες, όπως οι λογαριασμοί και οι αριθμοί. Είναι δύσκολο να διαχειριστούν τα οικονομικά τους, να εξισορροπήσουν τις δαπάνες με τα έσοδά τους και να πληρώσουν έγκαιρα τους λογαριασμούς τους. Αυτές οι δυσχέρειες μπορεί να εξελιχτούν σε ανικανότητα αναγνώρισης και απασχόλησης με τους αριθμούς. Ικανότητα κρίσης και λήψης αποφάσεων Οι πάσχοντες αδυνατούν να ανταποκριθούν και να δράσουν αποτελεσματικά στην επίλυση των καθημερινών τους προβλημάτων, π.χ. ξεχνούν το μάτι της ηλεκτρικής κουζίνας αναμμένο, τους καίγεται το φαγητό, διότι ξεχνούν ότι μαγειρεύουν, κάνουν απροσδόκητα τροχαία ατυχήματα και γίνονται έντονα προκλητικοί. Σχεδιασμός και εκτέλεση πράξεων προς της οποίες υπάρχει εξοικείωση Αδυνατούν να εκτελέσουν εργασίες ρουτίνας που χρειάζονται την επανάληψη καθορισμένων βημάτων, όπως το μαγείρεμα, το παίξιμο ενός αγαπημένου παιχνιδιού. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου οι πάσχοντες ξεχνούν το πώς θα επιτελέσουν βασικές επιβιωτικές λειτουργίες, καθώς ξεχνούν το πως θα κάνουν ακόμη και τις βασικότερες καθημερινές τους δραστηριότητες, όπως το πως θα κάνουν λουτρό, πως θα ντυθούν κλπ. Αλλαγές της προσωπικότητας και της συμπεριφοράς Οι καταστροφές των νευρώνων του εγκεφάλου, που συνοδεύουν τη νόσο του Alzheimer μπορεί να επηρεάσουν τον τρόπο δράσης και τα συναισθήματα των πασχόντων, τη συμπεριφορά και την ψυχολογία τους: Κατάθλιψη. Η κατάθλιψη συγκαταλέγεται μεταξύ των συνηθέστερων συμπεριφορικών και ψυχολογικών συμπτωμάτων της άνοιας, που οδηγεί ταχύτερα τον πάσχοντα σε πνευματική κατάρρευση και συνοδεύεται από υψηλή θνησιμότητα [4] . Άγχος. Τα συμπτώματα άγχους στην αμνησιακή ή πια γνωσιακή διαταραχή αποτελούν πρόβλεψη ότι αυτή η διαταραχή θα μετατραπεί σε νόσο του Alzheimer, πάνω και πέραν των αποτελεσμάτων της κατάθλιψης, της απώλειας της μνήμης ή της ατροφίας του εγκεφάλου που εντοπίζεται με τη νευροαπεικόνιση. Αυτά τα ευρήματα μαζί με το μεγαλύτερο βαθμό ατροφίας του ενδορρινικού εγκεφάλου ( entorhinal cortex), που προβλέπονται από το υπάρχον άγχος, είναι συμβατά με την υπόθεση ότι το άγχος δεν είναι πρόδρομο μη γνωσιακό χαρακτηριστικό για τη νόσο του Alzheimer, αλλά μπορεί να επιταχύνει την κατάρρευση προς τη νόσο του Alzheimer μέσω αμέσων ή εμμέσων αποτελεσμάτων στον ενδορρινικό εγκέφαλο [5]. Κοινωνική απόσυρση. Tα άτομα με νόσο του Alzheimer που ανησυχούν, διότι δεν θυμούνται λέξεις που πρέπει να χρησιμοποιήσουν την κατάλληλη στιγμή είναι λιγότερο πιθανόν να συμμετάσχουν και να απολαμβάνουν τις ανθρώπινες συναναστροφές. Αυτό το γεγονός μπορεί να έχει σοβαρές επιπτώσεις στην εξέλιξη της νόσου και την υγεία των πασχόντων. Η αποτυχημένη ερμηνεία των λέξεων των συνομιλητών που συναναστρέφονται οι πάσχοντες μπορεί να κάνουν τους πάσχοντες να κάνουν κοινωνική απόσυρση , πράγμα που απειλεί τη ζωή των ασθενών και αυξάνει την ανάγκη εξυπηρέτησης από άλλα άτομα. Τέλος ο περιορισμός της κοινωνικής αλληλεπίδρασης των πασχόντων με νόσο του Alzheimer μπορεί τελικά να να επιδεινώσει τα προβλήματα γλώσσας, πράγμα που απειλεί την επιδείνωση των προβλημάτων λεκτικής επικοινωνίας των πασχόντων [6, 7]. Αλλαγές της ψυχικής διάθεσης Έλλειψη εμπιστοσύνης προς τους άλλους Ευερεθιστότητα και επιθετικότητα Διαταραχές του ύπνου Περιπλανήσεις Απώλεια των ψυχικών αναστολών Παραισθήσεις, όπως ότι κάποιος του έχει κλέψει κάτι [8]. Πρόωρες διαταραχές της όσφρησης Μέσα στα πλαίσια της νευροκφύλισης που δημιουργεί τα συμπτώματα της Αlzheimer είναι δυνατόν οι ασθενείς να εκδηλώσουν ταυτόχρονα και ψυχωτικά συμπτώματα [9]. Πολλές σημαντικές ικανότητες των πασχόντων από Alzheimer δεν χάνονται μέχρι τα τελευταία στάδια της νόσου, όπως η ικανότητα για διάβασμα, χορό, τραγούδι, απόλαυση παλιάς μουσικής, το να αφηγούνται ιστορίες, να ασχολούνται με τα χόμπι τους και την ικανότητά τους να αναπολούν. Αυτό συμβαίνει διότι, όσα μαθαίνει κάποιος νωρίς στη ζωή του (πληροφορίες, επιδεξιότητες, συνήθειες) είναι τα τελευταία που χάνει, καθώς εξελίσσεται η νόσος. Αυτές τελικά οι ικανότητες μπορεί να επιτρέψουν τη διατήρηση μιας ζωής με καλή ποιότητα, έστω και αν η νόσος βρίσκεται σε ένα μέσο στάδιο εξέλιξής της. Αιτιολογία Η ακριβής αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη. Πιστεύεται ότι η νόσος του Alzheimer προκαλείται με ένα συνδυασμό γενετικής προδιάθεσης, του τρόπου ζωής και περιβαλλοντικών παραγόντων. Σε ένα ποσοστό μικρότερο του 5% η Alzheimer οφείλεται σε ειδικές γενετικές αλλαγές, που πρακτικά αποτελούν εγγύηση ότι κάποιο άτομο θα αναπτύξει τη νόσο. Αν και οι αιτίες της Alzheimer δεν είναι πλήρως κατανοητές, εν τούτοις τα αποτελέσματα της νόσου είναι ολοφάνερα. Στην Alzheimer οι βλάβες του εγκεφάλου είναι καταστρεπτικές για τη λειτουργία του. Ένας εγκέφαλος που προσβάλλεται από τη νόσο του Alzheimer διαθέτει πολύ λιγότερα νευρικά κύτταρα και πολύ λιγότερες νευρικές συνάψεις μεταξύ των νευρικών κυττάρων που έχουν επιβιώσει, σε σχέση με έναν υγιή εγκέφαλο. Καθώς με την πάροδο του χρόνου, όλο και περισσότερα εγκεφαλικά κύτταρα πεθαίνουν, η Alzheimer οδηγεί σε σημαντική συρρίκνωση του εγκεφάλου. Εξετάζοντας ιστολογικά με μικροσκόπιο τις εγκεφαλικές βλάβες των πασχόντων από Αlzheimer διακρίνονται δύο τύποι ανωμαλιών που είναι χαρακτηριστικές για τη νόσο: · Πλάκες αμυλοειδούς. Πρόκειται για ανώμαλη συσσώρευση μιας πρωτεΐνης που λέγεται βήτα-αμυλοειδές και η οποία μπορεί να βλάψει και να καταστρέψει τα νευρικά κύτταρα με ποικίλους τρόπους. Το βήτα αμυλοειδές μπορεί να παρεμβληθεί ανάμεσα στην επικοινωνία κυττάρου προς κύτταρο. Αν η τελική αιτία της νοσου του Alzheimer δεν είναι γνωστή, συλλογή του βήτα αμυλοειδούς στο περίβλημα των νευρικών κυττάρων του εγκεφάλου είναι ο κύριος ύποπτος της δημιουργίας της. · Νευροϊνιδιακές συσσωματώσεις (neurofibrillary tangles). Τα εγκεφαλικά κύτταρα εξαρτώνται από ένα εσωτερικό σύστημα υποστήριξης και μεταφοράς θρεπτικών ουσιών, μέσω των μακρών προεκτάσεών τους. Αυτό το σύστημα χρειάζεται κύτταρα φυσιολογικής δομής και τη λειτουργία μιας πρωτεΐνης, που λέγεται πρωτεΐνη tau . Οι πρωτεΐνες Tau συσσωρεύονται σε ινίδια μέσα στο κυτταρόπλασμα των νευρώνων και λέγονται νευροϊνιδιακές συσσωματώσεις (neurofibrillary tangles). Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε κατάρρευση του συστήματος μεταφοράς θρεπτικών συστατικών προς τα νευρικά κύτταρα, τα οποία εξασθενούν και οδηγούνται στο θάνατο. Οι εξωκυττάριες εναποθέσεις β-αμυλοειδούς μπορεί να είναι διάχυτες οι εστιακές. Οι εστιακές εναποθέσεις β-αμυλοειδούς (Αβήτα) συνιστούν τον πυρήνα της γεροντικής πλάκας. Μεταλλάξεις των γονιδίων που ευθύνονται για το μεταβολισμό του Αβήτα πεπτιδίου ευθύνονται για την οικογενή νόσο του Αltzheimer. Οι μεταλλάξεις για τα γονίδια που ευθύνονται για το πεπτίδιο τάου δεν σχετίζονται με τη νόσο του Alzheimer, αλλά με τη μετωποκροταφική άνοια. Η σύνδεση μεταξύ του τροποποιημένου μεταβολισμού του β-αμυλοειδούς πεπτιδίου και της παθολογίας του τάου πεπτιδίου δεν έχει ακόμη ξεκαθαριστεί πλήρως. Μοντέλα ανάπτυξης της νόσου σε πειραματόζωα , έχουν μιμηθεί αρκετές πλευρές της νόσου και έχουν συμβάλλει στην καλύτερη κατανόηση των βλαβών [10]. Οι αποθέσεις β-αμυλοειδούς συνήθως βρίσκονται ακόμη και στις λεπτές μήνιγγες και στα αγγεία του παρεγχύματος, ένα πρότυπο που ονομάζεται αμυλοειδής αγγειοπάθεια. Αυτές οι αποθέσεις αμυλοειδούς δεν έχουν σχέση μ' αυτές που απαντώνται σε άλλες μορφές συστηματικής ή εντοπισμένης αμυλοείδωσης [11]. Η νόσος του Alzheimer είναι προϊόν πολύπλοκων παθολογικών βιοχημικών γεγονότων, τα οποία πυροδοτούνται από τη συσσώρευση του βήτα αμυλοειδούς και του πεπτιδίου tau. Στη συσσώρευση αυτών των πεπτιδίων συμμετέχουν διάφορα αίτια που σχετίζονται με το γήρας του οργανισμού. Σ’αυτές τις αιτίες περιλαμβάνονται έκτοπα κυτταρικά σήματα, η δυσλειτουργία των λιπιδίων, το οξειδωτικό και το στρες της φλεγμονής και η διαδικασία της κανονικής γήρανσης. Όλα αυτά τα αποτελέσματα μαζί οδηγούν σ’ έναν ευρείας κλίμακας θάνατο των νευρώνων και την απώλεια της γνωσιακής λειτουργίας. Παράγοντες κινδύνου που προάγουν την πρόκληση της νόσου του Alzheimer Ο γνωστότερος παράγοντας κινδύνου πρόκλησης της νόσου του Alzheimer είναι το γήρας. Η Alzheimer δεν αποτελεί μέρος της φυσιολογικής γήρανσης του ατόμου. Παρά τούτο ο κίνδυνος αυξάνει πολύ μετά τα 65 έτη και τα μισά άτομα άνω των 85 ετών έχουν Alzheimer. Τα άτομα με γενετική προδιάθεση για τη νόσο αρχίζουν να εκδηλώνουν συμπτώματα Alzheimer ακόμη και από τα 30 τους. Το οξειδωτικό στρες είναι γνωστό ότι παίζει κυρίαρχο ρόλο στην έναρξη και τη σταδιακή εξέλιξη της νόσου του Alzheimer. Παραδείγματος χάριν, τα επίπεδα πρωτεϊνικής οξείδωσης και υπεροξείδωσης των λιπιδίων είναι αυξημένα σε ασθενείς με ήπια γνωσιακή διαταραχή [12]. Οικογενειακοί και γενετικοί παράγοντες Ο κίνδυνος να εκδηλωθεί σε κάποιον η Alzheimer φαίνεται να είναι υψηλότερος, αν πάσχει κάποιος γονέας ή συγγενής του, πρώτου βαθμού. ‘Έχουν εντοπιστεί σπάνιες μεταλλάξεις σε τρία γονίδια που εγγυώνται ότι κάποιος, όταν τα κληρονομήσει θα αναπτύξει Alzheimer. Αυτές όμως οι μεταλλάξεις οφείλονται μόνο για το 5% των πασχόντων από Alzheimer. Οι περισσότεροι γενετικοί μηχανισμοί της Αlzheimer παραμένουν ακόμη ανεξήγητοι. Ο ισχυρότερος παράγοντας κινδύνου που έχει εντοπιστεί μέχρι σήμερα είναι η παρουσία αυξημένων επιπέδων απολιποπρωτεϊνης e4 [apolipoproteine4 (APOEe4)] στον ορό [13]. To φύλο Οι γυναίκες παθαίνουν συχνότερα Alzheimer. Αυτό αποδίδεται μερικώς στο ότι ζουν περισσότερο από τους άνδρες. Η ήπια γνωσιακή διαταραχήΤα άτομα με ήπια γνωσιακή διαταραχή εμφανίζουν προβλήματα μνήμης ή άλλα συμπτώματα γνωσιακής έκπτωσης (αδυνατούν να σκεφτούν εύκολα και να πάρουν αποφάσεις) αναμένεται να επιδεινωθεί η κατάστασή τους με την πάροδο του χρόνου, δυσανάλογα με την ηλικία τους. Όμως αυτές οι αλλαγές δεν είναι αρκετά σοβαρές για να διαγνωστούν ως άνοια.Τα άτομα με ήπια γνωσιακή διαταραχή βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν αργότερα άνοια, αλά αυτό δεν είναι βέβαιο. Αν ληφθούν κατάλληλα μέτρα με την αλλαγή του τρόπου ζωής και εφαρμοστούν στρατηγικές αντιμετώπισης της απώλειας μνήμης, σ’αυτό το στάδιο, μπορεί να επιβραδυνθεί ή να προληφθεί η εξέλιξη της άνοιας [14]. Παλιές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, εγκεφαλικό επεισόδιο, λοίμωξη, μεταβολικές νόσοι μπορεί να οδηγήσουν σε μια επιτάχυνση της φλεγμονώδους αντίδρασης του εγκεφάλου και να αυξηθεί ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου του Αlzheimer. Τα άτομα που στο παρελθόν είχαν υποστεί σοβαρές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις φαίνεται ότι έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να πάθουν νόσο του Alzheimer [15] . Τρόπος ζωής και υγεία του καρδιοκυκλοφορικού συστήματος Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που επηρεάζουν τον τρόπο ζωής και μπορούν να περιορίσουν τον κίνδυνο εμφάνισης νόσου του Alzheimer. Σύμφωνα με τις υπάρχουσες αποδείξεις, οι ίδιοι παράγοντες που θέτουν το σώμα σε κίνδυνο να πάθει μια καρδιοπάθεια, μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο πρόκλησης νόσου του Alzheimer [16] . Σ’ αυτούς περιλαμβάνονται: Έλλειψη σωματικής άσκησης Η σωματική άσκηση εξασθενεί τις βιοσηματοδοτικές αλλαγές της προκλινικής νόσου του Alzheimer[17]. Κάπνισμα και κατάχρηση οινοπνευματωδών [18]. Υπέρταση [19] . Υπερχοληστερολαιμία [20]. Υπερομοκυστεϊναιμία. Τα ανεβασμένα επίπεδα της ομοκυστεΐνης στον ορό επιδεινώνουν τις παθολογοανατομικές βλάβες του β-αμυλοειδούς, του πεπτιδίου tau, και του γνωσιακού ελλείματος σε μοντέλλα νόσου Alzheimer ποντικών [21]. Διαβήτης Τύπου 2 . Επιδημιολογικές και βιολογικές έρευνες υποστηρίζουν ότι υπάρχει σχέση μεταξύ του διαβήτη Τύπου 2 και της νόσου του Alzheimer. Η πτωχή δίαιτα σε ψάρια, φρούτα, λαχανικά, καφέ, μικρή προς μέτρια χρήση κόκκινου κρασιού [22]. Περιοδοντίτιδα. Η περιοδοντίτιδα σχετίζεται με υψηλότερο φορτίο β-αμυλοειδούς σε υγιή ηλικιωμένα άτομα. Αυτό δείχνει ότι οι περιφερικές φλεγμονές και λοιμώξεις είναι επαρκείς να συσσωρεύσουν στις νευρικές ίνες του εγκεφάλου βήτα αμυλοειδές, πράγμα που συμβάλλει στην πρόκληση νόσου του Alzheimer [23]. Παχυσαρκία Η συχνότητα της παχυσαρκίας στη μέση ηλικία αυξάνει σημαντικά και εκ παραλλήλου η εξάπλωση των μεταβολικών διαταραχών, περιλαμβανομένης της καρδιοκυκλοφορικής νόσου και του διαβήτη Τύπου ΙΙ. Πολυάριθμες μελέτες έχουν περιγράψει ότι η παχυσαρκία και οι μεταβολικές διαταραχές σχετίζονται με πτωχότερη γνωσιακή ικανότητα, γνωσιακή έκπτωση και άνοια [24, 25] . Έκθεση στα φυτοφάρμακα Τα ανεβασμένα επίπεδα διχλωροδιφαινυλδιχλωροαιθυλενίου (DDE) σχετίζονται με αυξηση του κινδύνου πρόκλησης νόσου του Alzheimer και οι φορείς ενός αλληλίου APOE4 ε4 μπορεί να είναι πιο ευάλωτοι στα αποτελέσματα του DDE. Το DDT και η DDE αυξάνουν τα επίπεδα της πρόδρομης πρωτεΐνης του β-αμυλοειδούς, πράγμα που παρέχει την πιθανότητα της σχέσης της έκθεσης στην DDE με τη νόσο του Alzheimer. Εντοπίζοντας τα άτομα με ανεβασμένα επίπεδα DDE και είναι φορείς του αλληλίου APOE ε4 μπορεί οδηγηθούμε στην έγκαιρη εντόπιση μερικών περιπτώσεων νόσου του Alzheimer [26] .. Ανεπάρκεια τεστοστερόνης Στους ασθενείς με νόσο του Alzheimer και του Parkinson υπάρχει ελάττωση των επιπέδων της τεστοστερόνης, που σχετίζεται με την ηλικία. Έχει περιγραφεί επίσης σχέση μεταξύ των χαμηλών επιπέδων της τεστοστερόνης και της δυσλειτουργίας του μετωπαίου λοβού σε κανονικούς ηλικιωμένους ασθενείς. Αυτές οι πληροφορίες δηλώνουν ότι η ορμονική ανεπάρκεια μπορεί να δράσει ως ένα ''δεύτερο χτύπημα'' στη βλάβη της γνωσιακής λειτουργίας στις νευροεκφυλιστικές νόσους [27, 28] . Οι παραπάνω παράγοντες κινδύνου συνδέονται και με την αγγειακή άνοια, δηλαδή την άνοια που προκαλείται από αγγειακή βλάβη. Η δια βίου μάθηση και τα κοινωνικά ενδιαφέρονταΤα υψηλά επίπεδα εκπαίδευσης σχετίζονται με μικρότερη εναπόθεση βήτα αμυλοειδούς στα εγκεφαλικά νεύρα. Οι πνευματικές και κοινωνικές δραστηριότητες ενεργοποιούν τα εγκεφαλικά κύτταρα και περιορίζουν τον κίνδυνο πρόκλησης Alzheimer[29].
Η ελάττωση των επιπέδων της ομοκυστεϊνης με τη χρησιμοποίηση βιταμινών , όπως η Β12, δεν επέφερε σημαντικό αποτέλεσμα στη σφαιρική γνωσιακή λειτουργία και τη γνωσιακή λειτουργία των πασχόντων [41].
Το Ζincobell είναι η αποτελεσματικότερη και η πλέον ευαπορρόφητη μορφή ψευδαργύρου. Κάθε κάψουλα του Zincobell περιέχει 10mg πικολινικού ψευδαργύρου και 150 mg βιταμίνης C. Η δόση του Zincobell είναι από μία μέχρι 4 κάψουλες ημερησίως. Η κάψουλα του Ζincobell λαμβάνεται κατά τη διάρκεια ή μετά το γεύμα. Λεπτομέρειες για τον ψευδάργυρο βλέπε: www.zinc.gr.
Κουρκουμίνη. Με βάση, όσων είναι γνωστά για την κατανόηση της δημιουργίας νευροεκφυλιστικών νόσων η εξασφάλιση υγιούς γήρανσης του εγκεφάλου μπορεί να επιτευχθεί αν εφαρμοστούν όλες οι γνώσεις που αφορούν τη νευροπροστασία του εγκεφάλου, που έχουν τρεις στόχους.
ιδιότητες ενός ευρέος φάσματος νευροπροστατευτικού παράγοντα, διότι διαθέτει αντιφλεγμονώδεις, αντιοξειδωτικές και αντισσυσωρευτικές δραστηριότητες πρωτεϊνών και λιπιδίων με ένα ισχυρό προφίλ ασφαλείας.
Τα αναγραφόμενα στο παραπάνω άρθρο είναι επιστημονική ενημέρωση των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελούν μέσα διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελούν ιατρική συμβουλή για ασθενείς. Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση. Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά χορηγούνται συμπληρωματικά με τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Δήλωση: Η ιστοσελίδα www.curcumin.gr έχει βασιστεί στις ιατρικές γνώσεις και απόψεις του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη, οι οποίες είναι πάντοτε βιβλιογραφικά τεκμηριωμένες. Κάθε πληροφορία της ιστοσελίδας www.curcumin.gr δεν μπορεί να υποκαταστήσει την προσωπική σχέση οποιουδήποτε με το γιατρό του, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή. Σκοπός του Δρ Γκέλη με την ιστοσελίδα www.curcumin.gr είναι να μοιραστεί τις γνώσεις και ιατρικές εμπειρίες του με όλους όσους επιθυμούν να διευρύνουν την ιατρική τους πληροφόρηση και να ενημερωθούν για θέματα διατήρησης της υγείας, του καλώς έχειν και προληπτικής ιατρικής. Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας. |
|
