Η γλουταθειόνη είναι μια μη πρωτεϊνική ενδοκυττάρια θειόλη. Οι θειόλες είναι οργανικές ενώσεις που περιέχουν θείο.

Πρόκειται για πτητικές χημικές ενώσεις με ισχυρή μυρωδιά. Ευθύνονται για τη μυρωδιά του σκόρδου, κρεμμυδιού, σάπιου κρέατος, κλπ.

Η γλουταθειόνη [(GSH, γ-glutamylcysteinylglycine)]είναι ένα ισχυρό ενδοκυτταριο αντιοξειδωτικό τριπεπτίδιο, που συνίσταται από γλουταμικό οξύ, κυστεϊνη και γλυκίνη. Υπάρχει σε δύο μορφές. Αυτήν που έχει υποστεί αναγωγή (GSH) και αυτήν που έχει οξειδωθεί (GSSG) και αποτελούν το οξειδοαναγωγικό σύστημα γλουταθειόνης/δισουλφιδίου γλουταθειόνης [glutathione/glutathione disulfide (GSH/GSSG) [1].

Η γλουταθειόνη υπάρχει σε αφθονία στους φυτικούς και ζωικούς ιστούς. Συμμετέχει σε πολλές λειτουργίες του κυττάρου, μεταξύ των οποίων περιλαμβάνεται η ρύθμιση της μετάδοσης βιολογικών κυτταρικών σημάτων, που εξαρτώνται από την οξειδοαναγωγή.

Η γλουταθειόνη έχει πολλές σοβαρές βιολογικές λειτουθργίες, μεταξύ των οποίων αναφέρονται:

Α) Αποτοξίνωση αντιδρώντων ηλεκτροφίλων.

Β)  Διαθέτει ιδιότητες συνενζύμου (π.χ. αντίδραση γλυοξυλάσης).

Γ) Προστατεύει από το οξειδωτικί και αζωτικό στρες και τις βλάβες από ακτινοβολίες.

Δ) Έχει καρκινοπροστατευτική ιδιότητα [2].

Η ελάττωση των επιπέδων της γλουταθειόνης μέσα στα κύτταρα προδιαθέτει στην εκδήλωση χρόνιων νόσων.

Έχει αποδειχτεί ότι οι συγκεντρώσεις της γλουταθειόνης μέσα στα κύτταρα ελαττώνονται με την παρέλευση των ετών σε ποσοστό που κυμαίνεται από 8% έως 12% κάθε δεκαετία της ζωής, αρχίζοντας από το 20 έτος.

Τα επίπεδα της γλουταθειόνης περιορίζονται ακόμη περισσότερο από το συνεχές στρες του ανοσοποιητικού συστήματος, που προκαλείται από κάποια νόσο, λοίμωξη και περιβαλλοντογενείς τοξίνες [3].

Είναι γνωστό ότι η εξασθένιση του ανοσοποιητικού συστήματος αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εκδήλωσης χρονίων νοσημάτων, δημιουργώντας έτσι ένα φαύλο κύκλο.

Για ένα αποτελεσματικό ανοσοποιητικό σύστημα χρειάζεται η παρουσία της ενδοκυττάριας γλουταθειόνης. Από την άλλη πλευρά ένα εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα αναστέλλει την παραγωγή γλουταθειόνης στο ήπαρ.

Η αναχθείσα γλουταθειόνη είναι γνωστή και ως γάμμα-γλουταμυλκυστεινήλγλυκίνη ή gamma-glutamylcysteinelglycine ή GSH.

Η γλουταθειόνη έχει χαρακτηριστεί ως το κυρίαρχο αντιοξειδωτικό του σώματος, διότι απαντάται σε κάθε ανθρώπινο κύτταρο.

Η γλουταθειόνη διεγείρει ενεργά τη δράση των αντιοξειδωτικών ουσιών, που προσλαμβάνονται με τη διατροφή ή με τα συμπληρώματα διατροφής και επιτρέπει την κατάλληλη χρησιμοποίηση των φυτικών θρεπτικών ουσιών που είναι απαραίτητα για τη διατήρηση της ζωής.

Αν τα επίπεδα της ενδοκυττάριας γλουταθειόνης του σώματος είναι χαμηλά τότε καμιά ποσότητα συμπληρωματικά χορηγούμενου αντιοξειδωτικού δεν θα μπορέσει να δημιουργήσει σημαντική βελτίωση της υγείας του ατόμου που τα καταναλώνει.

Γλουταθειόνη υπάρχει σε πολλές τροφές, αλλά το ανθρώπινο σώμα δεν μπορεί να την χρησιμοποιήσει κατάλληλα. Σε μερικά τρόφιμα υπάρχουν πρόδρομες ουσίες της γλουταθειόνης, όπως τα αμινοξέα κυστεΐνη, γλυκίνη, και Ν-ακετυλκυστεΐνη. Η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων από αυτές τις τροφές δεν αποτελεί εγγύηση ότι θα αυξηθούν τα επίπεδα της γλουταθειόνης.

Διαπιστώνοντας ότι δεν αυξάνουν τα επίπεδα της γλουταθειόνης με τις τροφές, αλλά ούτε και με τα συμπληρώματα γλουταθειόνης, πολλοί δοκίμασαν να χορηγήσουν τη γλουταθειόνη ενδοφλεβίως, με ποικίλα αποτελέσματα, που συνήθως ήταν πτωχά.

Τα τρόφιμα που είναι πλούσια στις πρόδρομες ουσίες της γλουταθειόνης, όπως η κυστεΐνη είναι το κοτόπουλο, σιτάρι, μπρόκολα, αυγά, σκόρδο [4], καψικό, κόκκινο κρέας, ψάρι, γαλακτοκομικά, φασόλια, φρούτα, λαχανικά, σπαράγγια, αβοκάντο και καρύδια.

Η γλουταθειόνη είναι ισχυρός ανανεωτής των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και ο σημαντικότερος παράγοντας αποτοξίνωσης του ανθρωπίνου σώματος.
Η γλουταθειόνη είναι ζωτικής σημασίας για τη σύνθεση του DNA και τη διατήρηση του DNA, τη σύνθεση και τη χρησιμοποίηση από το σώμα αμινοξέων και πρωτεϊνών.

Μεταξύ των άλλων η γλουταθειόνη απομακρύνει από το σώμα τις συνθετικές χημικές τοξίνες και τα καρκινογόνα, καθώς και τις προκύπτουσες ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και αζώτου, παίζοντας έτσι σημαντικό ρόλο στη βέλτιστη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Επιπροσθέτως είναι απαραίτητη για προστασία των κυττάρων από την οξείδωση και ενεργοποιεί ένζυμα που είναι ζωτικά για την απομάκρυνση όλων των τοξικών προϊόντων που δημιουργούνται σε κυτταρικό επίπεδο.
Η γλουταθειόνη επιδεικνύει ένα ισχυρό αντιικό αποτέλεσμα. Η παρουσία υψηλών επιπέδων γλουταθειόνης στο σώμα, στους ιστούς και τον ορό του αίματος έχει αποδειχτεί ότι ανακόπτει και προλαβαίνει τον πολλαπλασιασμό, πρακτικά, όλων των παθογόνων μικροοργανισμών.
Σε περίπτωση που τα επίπεδα της γλουταθειόνης του σώματος είναι πολύ χαμηλά, το σώμα είναι πολύ πιο επιρρεπές στην εισβολή ιών και άλλων παθογόνων μικροοργανιασμών.

Η γλουταθειόνη συμμετέχει ως συνένζυμο στις ποικίλες αντιδράσεις οξειδοαναγωγής ως συνένζυμο, καταστρέφοντας τα υπεροξείδια και τις ελεύθερες ρίζες. Λειτουργεί ως συμπαράγοντας ενζύμων και συμμετέχει στην αποτοξίνωση από βλαβερές ουσίες [5].

Συμμετέχοντας στις αντιδράσεις οξειδοαναγωγής η γλουταθειόνη παίρνει και δίνει ιόντα υδρογόνου, μεταφέρει αμινοξέα δια μέσου των κυτταρικών μεμβρανών και συζευγνύεται με φάρμακα, βοηθώντας στην απέκκρισή τους.

Η έλλειψη γλουταθειόνης σχετίζεται με την αιμολυτική αναιμία, η οποία οφείλεται σε έλλειψη του ενζύμου της συνθετάσης της γλουταθειόνης [Glutathione synthetase deficiency (GSSD) [6].

Η γλουταθειόνη συμμετέχει και στο μεταβολισμό του κεντρικού νευρικού συστήματος, δρώντας ως συνένζυμο για μερικά ένζυμα οξείδωσης, αναγωγικών συστημάτων. Συμμετέχει στη διαμεμβρανική μεταφορά αμινοξέων, τη διατήρηση της ακεραιότητας των ερυθρών αιμοσφαιρίων και την πρόληψη συσσώρευσης Η₂Ο₂ μέσα στα ερυθρά αιμοσφαίρια [7].

Η μορφή της γλουταθειόνης που έχει υποστεί αναγωγή, χρησιμοποιείται ως αναγωγικός παράγοντας σε πολλές βιοχημικές αντιδράσεις, μετατρεπόμενη σε οξειδωμένη γλουταθειόνη (GSSG) [8].

Η σταθερή αύξηση του περιεχομένου των κυττάρων σε αναχθείσα γλουταθειόνη [reduced (GSH) glutathione)] ελέγχεται κυρίως από δύο γονίδια το Gclc και Gclm, που οδηγούν στη σύνθεση του ενζύμου της κυστεϊνικής λιγκάσης του γλουταμικού, η οποία ρυθμίζει στη συχνότητα παραγωγής της GSH [9].

Το σύστημα της γλουταθειόνης

Το σύστημα της γλουταθειόνης περιλαμβάνει την αναχθείσα (GSH) και την οξειδωθείσα μορφή της γλουταθειόνης (GSSG), τα ένζυμα που χρειάζονται για τη σύνθεσή και την ανακύκλωσή της, όπως η κυστεΐνική λιγκάση του γάμμα-γλουταμικού [gamma-glutamate cysteine ligase (γ-GCL], η συνθετάση της γλουταθειόνης [glutathione synthetase (GS],  η ρεδουκτάση της γλουταθειόνης [glutathione reductase (GSR)] η γάμμα γλουταμυλ τρανσπεπτιδάση [gamma glutamyl transpeptidase (γ-GGT)], και τα ένζυμα που χρειάζονται για το μεταβολισμό της και στους μηχανισμούς της άμυνας κατά των ελέύθερων ριζών, που προκαλούνται από οξειδωτική βλάβη, όπως οι s τρανσφεράσες της γλουταθειόνης s [glutathione s-transferases (GSTs)] και υπεροξειδάσες γλουταθειόνης [glutathione peroxidases (GPxs)].

Η γλουταθειόνη λειτουργεί και στο νευρικό σύστημα συμμετέχοντας στη συντήρηση των νευροδιαβιβαστών, την προστασία των κυτταρικών μεμβρανών, την αποτοξίνωση, τη ρύθμιση του μεταβολισμού και την τροποποίηση της μεταβίβασης των σημάτων [10].

Γενικότερα η γλουταθειόνη (GSH) παίζει κρίσιμο ρόλο στην κυτταρική σηματοδότηση και τις αντιοξειδωτικές άμυνες, είτε αντιδρώντας κατ’ ευθείαν με αντιδρώσες ρίζες οξυγόνου ή αζώτου ή δρώντας ως ένας βασικός συμπαράγοντας για τις GSH S-τρανσφεράσες και υπεροξειδάσες της γλουταθειόνης.

Η GSH δρώντας σε συγχρονισμό με τα ένζυμα που εξαρτώνται από αυτήν και είναι γνωστά ως σύστημα γλουταθειόνης ευθύνεται για την αποτοξίνωση των αντιδρωσών ριζών οξυγόνου και αζώτου (ROS/RNS) και των ηλεκτρόφιλων [electrophiles], που παράγονται από τα ξενοβιοτικά [xenobiotics].

Γενικά, η επάρκεια των επιπέδων της γλουταθειόνης είναι αναγκαία για την ομαλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και ιδιαίτερα για την ενεργοποίηση των Τ λεμφοκυττάρων και τη διαφοροποίησή τους.

Η γλουταθειόνη είναι πανταχού παρούσα ρυθμίστρια του κυτταρικού κύκλου. Παρέχει κρίσιμες λειτουργίες στον εγκέφαλο, ως αντιοξειδωτική, νευρορρυθμιστική ουσία και ως διαμεσολαβητής της επιβίωσης των νευρώνων.

Η κένωση των κυττάρων από γλουταθειόνη οδηγεί στην επιδείνωση της βλάβης από το οξειδωτικό και το αζωτοποιητικό στρες, προκαλεί υπεραζωτοποίηση, αύξηση των επιπέδων των προφλεγμονωδών χημικών μεταβιβαστών και του φλεγμονώδους δυναμικού, δυσλειτουργίες των ενδοκυττάριων σηματοδοτικών δικτύων.

Στα δίκτυα αυτά περιλαμβάνεται το p53, ο πυρηνικός παράγοντς-κΒ [nuclear factor-κB], οι κινάσες Janus, η ελάττωση του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και η σύνθεση του DNA, η αδρανοποίηση του συμπλέγματος Ι της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίου, η ενεργοποίηση του κυττοχρώματος, ο μηχανισμός της απόπτωσης, του αποκλεισμού του κύκλου της μεθειονίνης και η προσαρμοσμένη επιγενετική ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης.

Η κένωση των κυττάρων από γλουταθειόνη έχει σημαντικά επακόλουθα για τον ομοιοστατικό έλεγχο του ανοσοποιητικού συστήματος, των βιοχημικών οδών του οξειδωτικού και του αζωτοποιητικού στρες (O&NS), τη ρύθμιση της παραγωγής ενέργειας και της επιβίωσης των μιτοχονδρίων.

Η κένωση των κυττάρων από γλουταθειόνη και η ταυτόχρονη αύξηση των O&NS και οι μιτοχονδριακές δυσλειτουργίες παίζουν ρόλο στην παθοφυσιολογία διάφορων νευροανοσολογικών διαταραχών, περιλαμβανομένης της κατάθλιψης, μυαλγικής εγκεφαλομυελίτιδας, χρόνιου συνδρόμου κόπωσης και της νόσου του Parkinson.

Η κένωση των κυττάρων από την γλουταθειόνη θεωρείται, ως αναπόσπαστο τμήμα της πρόκλησης των παραπάνω παθολογικών καταστάσεων.

Θεραπευτικές παρεμβάσεις που βοηθούν στην αύξηση των συγκεντρώσεων της γλουταθειόνης μέσα στα κύτταρα είναι χορήγηση Ν-ακετυλ κυστείνης, η ενεργοποίηση του μεταγραφικού παράγοντα Nrf2 [Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2, γνωστός επίσης ως NFE2L2 ή Nrf2, που κωδικοποιείται από το γονίδιο NFE2L2], η  θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο, φουμαρικό διμεθύλιο και η συμπληρωματική χορήγηση φυτοχημικών ουσιών, όπως η κουρκουμίνη, ρεσβερατρόλη, κανέλα και φολικο ή φυλλικό οξύ [11].

Αύξηση των ενδοκυτταρικών συγκεντρώσεων γλουταθειόνης με τη χορήγηση κουρκουμίνης

Η συμπληρωματική χορήγηση κουρκουμίνης ασκεί ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό και αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα με πολλαπλούς τρόπους δράσης.

Ένας από τους μηχανισμούς ενίσχυσης της αντιοξείδωσης της κουρκουμίνης είναι η αύξηση των ενδοκυτταρικών συγκεντρώσεων της γλουταθειόνης. Αυτή η αύξηση επιτυγχάνεται με την ενίσχυση της γονιδιακής μεταγραφής της κυστεΐνικής λιγκάσης του γάμμα-γλουταμικού [gamma-glutamate cysteine ligase (γ-GCL] [12, 13].

Αυτή η θεραπευτική δυνατότητα της κουρκουμίνης έχει αποδειχτεί σε άτομα με ηπατική ίνωση. Έχει αποδειχτεί ότι η κουρκουμίνη ανασυνθέτει την γλουταθειόνη των ήρεμων αστεροειδών ηπατικών κυττάρων.

Στην κυτταρική βλάβη της ηπατικής ίνωσης τα ήρεμα ηπατικά αστεροειδή κύτταρα, που κυρίως ευθύνονται για την ηπατική ινογένεση, ενεργοποιούνται, αυξάνουν σε μέγεθος και υπερπαράγουν την εκωκυτταρική μήτρα τους .

Το οξειδωτικό στρες διευκολύνει τα αστεροειδή κύτταρα να ενεργοποιηθούν και να προκληθεί η ηπατική ίνωση. Το οξειδωτικό στρες είναι το αποτέλεσμα της ανισορροπίας μεταξύ της δημιουργίας ελευθέρων ριζών και της αντιοξειδωτικής κατάστασης του οργανισμού [14].

Η γλουταθειόνη είναι το σημαντικότερο ενδοκυτταρικό φυσικό αντιοξειδωτικό.

Έχει αποδειχτεί ότι η κουρκουμίνη ανακόπτει την ενεργοποίηση των αστεροειδών κυττάρων του ήπατος. Αυτό εξαρτάται από την ποσότητα που χορηγείται η κουρκουμίνη και τη χρονική διάρκεια της χορήγησής της.

Η κουρκουμίνη ελαττώνει το οξειδωτικό στρες σε όσα αστεροειδή κύτταρα έχουν ενεργοποιηθεί από το οξειδωτικό στρες, καθαρίζοντας τις αντιδρώσες ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και περιορίζοντας την υπεροξείδωση των λιπιδίων.

Η κουρκουμίνη ανεβάζει τα ενδοκυτταρικά επίπεδα της γλουταθειόνης και προκαλεί εκ νέου τη σύνθεση γλουταθειόνης μέσα στα αστεροειδή κύτταρα του ήπατος.

Αυτό επιτυγχάνεται διεγείροντας τη δραστηριότητα και τη γονιδιακή έκφραση της κυστεΐνικής λιγκάσης του γάμμα-γλουταμικού. Το ένζυμο αυτό είναι το κλειδί που ρυθμίζει τη σύνθεση της γλουταθειόνης.

Χρησιμοποιώντας L-μπουθειονίνη σουλφοξιμίνη ανακόπτετει η δράση της κυστεΐνικής λιγκάση του γάμμα-γλουταμικού, πράγμα που επιφέρει την κένωση των κυττάρων από γλουταμίνη.

Με αυτό τον τρόπο εμφανώς περιορίζεται η ενεργοποίηση των αστεροειδών ηπατικών κυττάρων, που ασκεί η κουρκουμίνη.
Έχοντας υπόψη τα παραπάνω, η αντιοξειδωτική ιδιότητα της κουρκουμίνης προκύπτει κυρίως από την ενδοκυτταρική αύξηση των συγγεντρώσεων της γλουταθειόνης.
Η εκ νέου σύνθεση της ενδοκυτταρικής γλουταθειόνης προαπαιτείται για να ανακόψει η κουρκουμίνη την ενεργοποίηση των αστεροειδών ηπατικών κυττάρων.

Αυτές οι γνώσεις έχουν εξηγούν τους μηχανισμούς με τους οποίους η κουρκουμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως υποψήφια στην πρόληψη και τη θεραπεία της ηπατικής ίνωσης [15].

Δράση της κουρκουμίνης στα μιτοχόνδρια
Τα μιτοχόνδρια είναι κρίσιμοι ρυθμιστές των οδών του μεταβολισμού για την παραγωγή ενέργειας και του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου (απόπτωση).

Τα μιτοχόνδρια είναι επίσης το κύριο σημείο παραγωγής αντιδραστικών ριζών οξυγόνου. Αυτό το γεγονός καθιστά τα μιτοχόνδρια επιρρεπέστερα να υποστούν οξειδωτική βλάβη και διαταραχές της λειτουργίας τους.

Τα τοξικά αποτελέσματα επί των μιτοχονδρίων, που προκαλούνται από το οξειδωτικό στρες, αντιμετωπίζονται με περιορισμένη θεραπευτική επιτυχία, όταν χορηγούνται αντιοξειδωτικά.

Αυτό οφείλεται στην ανικανότητα των μιτοχονδρίων να προσλάβουν εκλεκτικά τα αντιοξειδωτικά, εκτός και αν το αντιξειδωτικό έχει παρασκευαστεί στο να στοχεύει τα μιτοχόνδρια.

Τόσο η κουρκουμίνη, όσο και η στοχεύουσα τα μιτοχόνδρια κουρκουμίνη ενισχύουν την αύξηση των επιπέδων της ενδοκυττάριας αναχθείσης γλουταθειόνης των μιτοχονδρίων, διατηρώντας έτσι το μιτοχονδριακό σύστημα άμυνας καττά του οξειδωτικού στρες [16].

Προστατευτική δράση της κουρκουμίνης στο ήπαρ από τα βαρέα μέταλλα μέσω της γλουταθειόνης.

Η περιβαλλοντική και επαγγελματική έκθεση στα βαρέα μέταλλα προκαλεί διάφορες βλάβες της υγείας.
Ο κύριος μηχανισμός τοξικής δράσης και καρκινογονικότητας των βαρέων μετάλλων είναι το οξειδωτικό στρες, που παράγουν, το οποίο οδηγεί σε βλάβη του ήπατος.

Το οξειδωτικό στρες που προκαλείται μετά από έκθεση σε βαρέα μέταλλα οδηγεί στην ενεργοποήση της οδού του πυρηνικού παράγοντα Nrf2/Keap1/ARE [erythroid-derived 2)-like 2/Kelch-like ECH-associated protein 1/antioxidant response elements (Nrf2/Keap1/ARE)].

Έχουν αποδειχτεί με κλινικές και προκλινικές μελέτες οι πολυάριθμες βιολογικές δραστηριότητες της κουρκουμίνης, μεταξύ των οποίων περιλαμβάνεται η θεραπευτική της αποτελεσματικότητα κατά ποικίλων ανθρωπίνων νόσων και τα αντιηπατοτοξικά αποτελέσματά της κατά πιοκίλων περιβαλοντικών και επαγγελματικών τοξινών.

Έχει αποδειχτεί ότι η κουρκουμίνη ασκεί προστατευτικό ρόλο κατά του οξειδωτικού στρες που προκαλείται από τα βαρέα μέταλλα, που έχουν εισέλθει στον οργανισμό.

Η κουρκουμίνη περιορίζει την ηπατοτοξικότητα που προκαλεί το αρσενικό, κάδμιο, χρώμιο, χαλκός, μόλυβδος και υδράργυρος, διότι:

1. Προλαβαίνει την ιστολογική βλάβη, την υπεροξείδωση των λιπιδίων, την κένωση των κυττάρων από γλουταθειόνη.

2. Διατηρεί το αντιοξειδωτικό ενζυματικό καθεστώς και αποτρέπει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία.

3. Προλαμβάνει την εκδήλωση των τοξικών αποτελεσμάτων, που προκαλούν τα βαρέα μέταλλα, λόγω των καθαριστικών και χηλοποιητικών ιδιοτήτων της και λόγω της ικανότητάς της να προκαλεί την ενεργοποίηση της βιοχημικής οδού Nrf2/Keap1/ARE [17].

Επίπλέον η κουρκουμίνη προάγει τη μεθυλίωση του αρσενικού και την αποβολή του δια των ούρων [18].

Παρά ταύτα χρειάζονμται επιπρόσθετες έρευνες για να προταθεί η χορήγηση της κουρκουμίνης, ως προστατευτικός παράγοντας κατά της τοξικής βλάβης του ήπατος που προκαλείται από τα βαρέα μέταλλα.

Οι σχέσεις της κουρκουμίνης και της γλουταθειόνης έχουν αποδειχτεί, εργαστηριακά και σε πειραματόζωα. Η χορήγηση κουρκουμίνης με στόχο την αύξηση των ενδοκυττάριων συγκεντρώσεων της γλουταθειόνης, δεν βρήκε την αναμενόμενη υποδοχή, επί ανθρώπων, διότι η φυσική σκόνη κουρκουμίνης επιδεικνύει πτωχή απορροφητικότητα από το έντερεο και βιοδιαθεσιμότητα.

Η επινόση της υγρής μικκυλιακής κουρκουμίνης, NovaSOLCurcumin [προϊόν Γερμανικής τεχνογνωσίας και προέλευσης], που κυκλοφορεί ως συμπλήρωμα διατροφής με την ονομασία Curcugkel, άνοιξε νέους δρόμους στην θεραπευτική αξιοποίηση της κουρκουμίνης, διότι το Curcugkel έχει 18.000% μεγαλύτερη απορροφητικότητα από την απλή φυσική σκόνη κουρκουμίνης.

Μία κάψουλα Curcugkel ισοδυναμεί με 16 κάψουλες των 500mg φυσικής κουρκουμίνης ή 8 γραμμάρια φυσικής σκόνης κουρκουμίνης. 

Tο Curcugkel σας αποστέλλεται ταχυδρομικά, σε κάθε πόλη ή περιοχή της Ελλάδος (Ταχυμεταφορές Speedex) στην τιμή των 25.11 Ευρώ περιλαμβανομένου του ΦΠΑ [συν 2,00€ μεταφορικά + 1,86 αντικαταβολή (σύνολο 3,86 Ευρώ)].

Μπορείτε να το παραγγείλετε τηλεφωνώντας: Σταθερό: 2741026658, 2744023768. Κινητό: 6944280764 ή στέλνοντας mail: pharmage@otenet.gr ή μέσω του e-shop της pharmagel. Αν είστε κάτοικος Κύπρου ή άλλης χώρας του εξωτερικού επικοινωνήστε μαζί μας, για να σας πληροφορήσουμε το κόστος των μεταφορικών.

Ώρες επικοινωνίας: Δευτέρα-Παρασκευή: 10.00π.μ-13.00 μμ.
Τις υπόλοιπες ημέρες και ώρες μπορείτε να το παραγγέλλετε, στέλνοντας mail στη διεύθυνση pharmage@otenet.gr, ή με SMS γράφοντας ονοματεπώνυμο, ταχυδρομική διεύθυνση, ταχυδρομικό τομέα, τηλέφωνο επικοινωνίας.

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση
1. Magdalena L. Circu, Tak Yee Aw. Redox biology of the intestine. Free Radic Res. 2011 November; 45(11-12): 1245–1266.
2. Tew KD, Townsend DM. Redox platforms in cancer drug discovery and development. Curr Opin Chem Biol. 2010 Nov 11; Epub ahead of print. [PMC free article] [PubMed]
3. Fürst P1, Albers S, Stehle P. Stress-induced intracellular glutamine depletion. The potential use of glutamine-containing peptides in parenteral nutrition. Beitr Infusionther Klin Ernahr. 1987;17:117-36.
4. Jeong YY1, Park HJ, Cho YW, Kim EJ, Kim GT, Mun YJ, Lee JD, Shin JH, Sung NJ, Kang D, Han J. Aged red garlic extract reduces cigarette smoke extract-induced cell death in human bronchial smooth muscle cells by increasing intracellular glutathione levels. Phytother Res. 2012 Jan;26(1):18-25. doi: 10.1002/ptr.3502. Epub 2011 Apr 28.
5. Ameur SB1, Aloulou H, Nasrallah F, Kamoun T, Kaabachi N, Hachicha M. Hemolytic Anemia and Metabolic Acidosis: Think about Glutathione Synthetase Deficiency. Fetal Pediatr Pathol. 2014 Aug 28. [Epub ahead of print]
6. Aquilano K1, Baldelli S2, Ciriolo MR1. Glutathione: new roles in redox signaling for an old antioxidant. Front Pharmacol. 2014 Aug 26;5:196. 
7. Mohanty JG, Nagababu E, Rifkind JM. Red blood cell oxidative stress impairs oxygen delivery and induces red blood cell aging. . Front Physiol. 2014 Feb 28;5:84.
8. Morgan B. Reassessing cellular glutathione homoeostasis: novel insights revealed by genetically encoded redox probes. Biochem Soc Trans. 2014 Aug;42(4):979-84.
9. Dickinson DA1, Levonen AL, Moellering DR, Arnold EK, Zhang H, Darley-Usmar VM, Forman HJ. Human glutamate cysteine ligase gene regulation through the electrophile response element. Free Radic Biol Med. 2004 Oct 15;37(8):1152-9.
10. Limón-Pacheco JH1, Gonsebatt ME. The glutathione system and its regulation by neurohormone melatonin in the central nervous system. Cent Nerv Syst Agents Med Chem. 2010 Dec 1;10(4):287-97.
11. Mol Morris G1, Anderson G, Dean O, Berk M, Galecki P, Martin-Subero M, Maes M. The Glutathione System: A New Drug Target in Neuroimmune Disorders.
Neurobiol. 2014 Apr 22.
12. Dickinson DA1, Iles KE, Zhang H, Blank V, Forman HJ. Curcumin alters EpRE and AP-1 binding complexes and elevates glutamate-cysteine ligase gene expression. FASEB J. 2003 Mar;17(3):473-5. Epub 2003 Jan 2.
13. Zheng S1, Yumei F, Chen A. De novo synthesis of glutathione is a prerequisite for curcumin to inhibit hepatic stellate cell (HSC) activation. Free Radic Biol Med. 2007 Aug 1;43(3):444-53. Epub 2007 Apr 29.
14. Reddy VS1, Gouroju S, Suchitra MM, Suresh V, Sachan A, Srinivasa Rao PV, Bitla AR. Antioxidant defense in overt and subclinical hypothyroidism. Horm Metab Res. 2013 Sep;45(10):754-8. doi: 10.1055/s-0033-1348262. Epub 2013 Jul 4.
15. Zheng S1, Yumei F, Chen A. De novo synthesis of glutathione is a prerequisite for curcumin to inhibit hepatic stellate cell (HSC) activation. Free Radic Biol Med. 2007 Aug 1;43(3):444-53. Epub 2007 Apr 29.
16. Jat D1, Parihar P1, Kothari SC1, Parihar MS2. Curcumin reduces oxidative damage by increasing reduced glutathione and preventing membrane permeability transition in isolated brain mitochondria. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2013 Dec 31;59 Suppl:OL1899-905.
17. García-Niño WR1, Pedraza-Chaverrí J2. Protective effect of curcumin against heavy metals-induced liver damage. Food Chem Toxicol. 2014 Jul;69:182-201. doi: 10.1016/j.fct.2014.04.016. Epub 2014 Apr 18.
18. Gao S1, Duan X, Wang X, Dong D, Liu D, Li X, Sun G, Li B. Curcumin attenuates arsenic-induced hepatic injuries and oxidative stress in experimental mice through activation of Nrf2 pathway, promotion of arsenic methylation and urinary excretion. Food Chem Toxicol. 2013 Sep;59:739-47. doi: 10.1016/j.fct.2013.07.032. Epub 2013 Jul 18.